В группе больных, но не умерших животных отмечалось полнокровие центральных отделов долек, очаговые дистрофические и некротические изменения со стороны стенок сосудов, в состоянии жировой дистрофии находилось от 1/2 до 2/3 всех гепатоцитов, расположенных преимущественно на периферии долек. Воспалительные инфильтраты, представленные лимфоцитами и макрофагами в умеренном количестве, располагались как в центральных отделах, так и в различных участках внутри долек.
Таким образом, при экспериментальном воспроизведении лихорадки Западного Нила в ткани печени помимо явлений нарушения кровообращения, дистрофических изменений стенок сосудов имели место очаговые клеточные скопления лимфоцитов и макрофагов, реактивная гиперплазия клеток Купфера, жировая дистрофия гепатоцитов. Степень выраженности морфологических изменений соответствовала тяжести состояния больного животного и была наиболее высокой у умерших животных. Иммуногистохимическое изучение экспрессии антигенов вируса лихорадки Западного Нила свидетельствует о гепатотропном действии вируса.
В ткани легких в инкубационном периоде отмечалось полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, сосудов микроциркуляторного русла, десквамация отдельных альвеолярных макрофагов в просветы альвеол. В группе больных животных отмечались явления полнокровия и стаза в капиллярах межальвеолярных перегородок, сосудах микроциркуляторного русла легких, умеренно выраженная инфильтрация межальвеолярных перегородок лимфоцитами и макрофагами. При иммуногистохимическом исследовании экспрессия антигенов вируса выявлялась в эндотелиальных клетках сосудов и в альвеолярных макрофагах прилежащих межальвеолярных перегородок, экспрессия антигенов не обнаруживалась на некотором отдалении от сосудов. Кроме того, отмечалось нарастание экспрессии антигенов в зависимости от времени, прошедшего после заражения. В группе умерших животных наблюдалось резко выраженное полнокровие, стазы, паралитическое расширение капилляров межальвеолярных перегородок и сосудов микроциркуляторного русла, резко выраженное утолщение межальвеолярных перегородок за счет инфильтрации их значительным количеством лимфоцитов и макрофагов. При иммуногистохимическом исследовании определялось нарастание экспрессии антигенов вируса по сравнению с группой больных животных, которая выявлялась в эндотелии практически всех сосудов и в значительном количестве альвеолярных макрофагов. В группе зараженных, но не заболевших клинически выраженным энцефалитом мышей в ткани легких также имели место явления полнокровия капилляров межальвеолярных перегородок и сосудов микроциркуляторного русла. В отдельных участках легких выявлялась экспрессия антигенов вируса как в эндотелиальных клетках, так и в альвеолярных макрофагах. Помимо этого периваскулярно и перибронхиально отмечались скопления лимфогистиоцитарных элементов, изменения со стороны эпителия мелких бронхов в виде его пролиферации с многорядным расположением ядер клеток.
