В ткани миокарда во время инкубационного периода наблюдалось полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, в отдельных кардиомиоцитах – белковая дистрофия. В группе заболевших животных отмечались выраженное полнокровие и стаз в сосудах микроциркуляторного русла, явления межмышечного отека, очаговая эозинофилия и набухание отдельных кардиомиоцитов, в которых при поляризационной микроскопии выявлялись субсегментарные и сегментарные контрактуры I–III степени, в отдельных клетках – участки с явлениями внутриклеточного миоцитолизиса. Периваскулярно обнаруживались скопления лимфоцитов и макрофагов. При иммуногистохимическом исследовании очаговая экспрессия антигенов вируса выявлялась в эндотелиальных клетках сосудов микроциркуляторного русла, клетках эндокарда левого желудочка и перегородки сердца, в цитоплазме отдельных субэндокардиально расположенных кардиомиоцитов. В группе умерших животных в ткани миокарда отмечаюсь явления полнокровия, стаза и паретического расширения сосудов микроциркуляторного русла, явления выраженного межмышечного отека, в большинстве мышечных волокон отмечались множественные участки эозинофилии и набухания, где при поляризационной микроскопии определялись сегментарные контрактуры – III степени и участки внутриклеточного миоцитолизиса. Периваскулярно наблюдались скопления значительного количества лимфоцитов и макрофагов. При иммуногистохимическом исследовании выявлялось нарастание экспрессии антигенов вируса в клетках эндокарда левого желудочка, перегородки сердца, в цитоплазме субэндокардиальных кардиомиоцитов. В группе зараженных, но не заболевших клинически выраженным энцефалитом животных в ткани миокарда определялось умеренно выраженное полнокровие сосудов микроциркуляторного уела, в миокарде левого желудочка периваскулярно отмечались скопления лимфогистиоцитарных элементов повышенным содержанием ДНК в ядрах, при поляризационной микроскопии имели место, как правило, субсегментарные контрактуры кардиомиоцитов. При иммуногистохимическом исследовании экспрессия антигенов вируса выявлялась в отдельных летках эндокарда левого желудочка и в некоторых сосудах микроциркуляторного русла преимущественно с периваскулярной клеточной реакцией.
В ткани почек во время инкубационного периода наблюдались явления полнокровия в сосудах микроциркуляторного русла, в единичных клетках эпителия канальцев имела место зернистая и очаговая мелкокапельная жировая дистрофия. В группе больных животных имели место полнокровие и стазы в сосудах микроциркуляторного русла, в клетках эпителия канальцев отмечалась мелко– и крупнопанельная жировая дистрофия. При иммуногистохимическом исследовании экспрессия антигенов вируса выявлялась под базальной мембраной отдельных канальцев, в эндотелии капилляров клубочков и в строме почек. В группе умерших животных наблюдалось значительное разнообразие процессов нарушения кровообращения – от явлений полнокровия до стаза и паретического расширения отдельных сосудов микроциркуляторного русла. Периваскулярно наблюдались скопления лимфогистиоцитарных элементов. При иммуногистохимическом исследовании отмечалось нарастание экспрессии антигенов вируса в эндотелии клубочков и базальной мембране канальцев почек. В группе зараженных, но не имевших клинических проявлений животных наблюдались явления полнокровия и стаза в сосудах микроциркуляторного русла, периваскулярно – скопления значительного количества лимфогистиоцитарных элементов.
