У животных 4–й группы обнаруживались минимальные изменения, чаще носящие очаговый характер, однако в крупноклеточных ядрах гипоталамуса превалировав явления повышенной функциональной активности.
У животных 3–4–й группы иммуногистохимическая реакция на антиген ЛЗН была незначительной и в основном определялась в нейронах продолговатого мозга.
Таким образом, во–первых: характер морфологических изменений в головном мозге (менингоэнцефалит с преимущественным поражением отделов продолговатого мозга) позволяет считать внутрибрюшинное введение вируса ЛЗН адекватной моделью. Во–вторых, в развитии болезни, по–видимому, большое значение принадлежит состоянию гематоэнцефалического барьера, особенно его перивентрикулярного отдела, а также состоянию гипоталамической области. Известно, что нервная и иммунная системы, помимо осуществления своих специфических функций, выполняют в комплексе с эндокринной системой общую функцию сохранения гомеостаза. Ключевым звеном аппарата нервной регуляции иммунной системы является гипоталамус, участвующий выработке адренокортикотропного горюна, обладающего общеизвестным влиянием на развитие воспаления.
В ткани печени в инкубационном периоде (3–5–е сутки после заражения) отмечалось полнокровие внутридольковых кровеносных капилляров, явления слабовыраженной белковой и жировой дистрофии гепатоцитов. У отдельных животных в различных отделах долек имелись очаговые инфильтраты, представленные скоплениями незначительного количества лимфоцитов и макрофагов, отмечалась реакция со стороны клеток Купфера. При иммуногистохимическом исследовании экспрессия антигенов вируса лихорадки Западного Нила выявлялась в макрофагах перисинусоидальных пространств и в цитоплазме отдельных гепатоцитов.
В период разгара заболевания (6–13–е сутки эксперимента) имелось 6 больных и 4 умерших животных. В группе умерших животных в ткани печени отмечалось выраженное полнокровие внутридольковых капилляров и центральных вен, явления мелко– и крупнокапельной жировой дистрофии, которая была выражена в гепатоцитах всех отделов долек в такой степени, что цитоплазма около половины всех гепатоцитов долек оказывалась замещенной жиром. Воспалительные инфильтраты, представленные значительным количеством лимфоцитов и макрофагов, локализовались вокруг центральных вен, в портальных трактах и внутри долек. На некотором расстоянии от воспалительных инфильтратов определялась реактивная гиперплазия клеток Купфера. Со стороны сосудов наряду с явлениями полнокровия и стаза отмечались плазматическое пропитывание и очаговый фибриноидный некроз стенок сосудов. При иммуногистохимическом исследовании экспрессия антигенов вируса выявлялась в эндотелиальных клетках сосудов и цитоплазме большинства гепатоцитов.
