Примерно у 40% больных хроническим гепатитом С не удается точно установить путь инфицирования. В таких случаях возможно использовать термин «спорадический гепатит С».
Согласно статистических данных в Республике Беларусь в 2016 году было выявлено 86 больных с острым гепатитом С и 2942 – с хроническим гепатитом С. В 2017 году было выявлено 66 больных с острым гепатитом С и 3184 – с хроническим гепатитом С.
Также, как и при других вирусных гепатитах основным моментом в патогенезе гепатита С является проникновение вируса в гепатоциты. В отличие от гепатита В при гепатите С не происходит интеграции вируса в геном гепатоцита. Вирус гепатита С обладает прямым цитопатическим действием. Кроме того, имеет место иммуноопосредованное повреждение гепатоцитов, представляющее собой или непосредственное взаимодействие цитотоксических Т–лимфоцитов с клетками–мишенями, или опосредованное цитокинами. Особое значение имеет индуцированный вирусом гепатита С аутоиммунный механизм повреждения гепатоцитов и развивающиеся аутоиммунные процессы, что обуславливает выраженную лимфоцитарную инфильтрацию портальных трактов вплоть до формирования лимфоидных фолликулов при относительно меньшей инфильтрации паренхимы.
В то же время быстрой санации гепатоцитов от вируса не происходит в связи со слабой иммуногенностью вируса гепатита С. Важным механизмом «ускользания вируса» из–под иммунного контроля является высокая изменчивость патогена, связанная с непрерывным обновлением его антигенной структуры. В результате образования квазитипов поддерживается активная репликация вируса, при этом скорость мутаций превышает скорость репликации, что обеспечивает многолетнюю персистенцию вируса гепатита С. Кроме того, вирус гепатита С способен индуцировать пептиды, являющиеся функциональными антагонистами Т–лимфоцитарных рецепторов. Вызываемая «Т–клеточная анергия» блокирует хелперную и цитотоксическую активность, что также способствует хронизации инфекционного процесса. Напряженность гуморального иммунного ответа выражена слабее, чем при гепатите В. Появляющиеся в крови больных гепатитом С антитела к вирусу практически лишены вируснейтрализующих свойств.
Одним из факторов, влияющих на темпы прогрессирования HCV–инфекции, является гетерозиготность по гену гемохроматоза, что сопровождается избыточным отложением железа в печени, коррелирующие со степенью фиброза. Необходимо отметить, что и вторичный гемосидероз, не обусловленный генетическими факторами, тоже играет роль в прогрессировании хронического гепатита С. Имеют значения и другие генетические факторы, определяющие предрасположенность к фиброгенезу, в частности гетерозиготность по фенотипу Pi MZ дефицита α
