Передача инфекции происходит так же, как и при гепатите В (парентеральным, половым путем, от матери плоду). К дельта–инфекции восприимчивы носители НВ – вируса («здоровые» носители HBsAg) и пациенты с хроническим гепатитом В. Дельта–инфекция возникает как спорадически, так и в виде вспышек. Наиболее часто HDV–инфекция встречается в возрасте 20–39 лет, причем у мужчин в 1,5 раза чаще, чем у женщин.
Инфекционный процесс, обусловленный вирусом гепатита Д, проявляется прежде всего появлением HD–Ag в крови. дельта–антигенемия может быть кратковременной или продолжительной, в зависимости от того, как происходило инфицирование и имеется ли интегрирование НВ–вируса в геном гепатоцита.
Механизм хронизации дельта–инфекции точно не установлен. Его связывают с дефектами и особенностями иммунобиологического реагирования. При этом создаются благоприятные условия для потенцированного воздействия ВГD, способного интегрировать (встраиваться) в геном гепатоцита, и для ВГD, обладающего прямым цитопатическим действием. В результате этого процесс в печени принимает тяжелое прогредиентное течение вплоть до развития массивного некроза печени и быстрого развития цирроза.
Патоморфологических различий при клинически близких формах гепатита В и D нет.
Различают острое, затяжное и хроническое течение дельта–инфекции. Характер ее течения лимитируется продолжительностью HBs–антигенемии: по мере ее истощения прекращается и синтез вируса гепатита D и завершается дельта–зависимый патологический процесс.
Дельта–инфекция развивается в виде коинфекции или суперинфекции. При коинфекции происходит одновременное заражение вирусом гепатита В и вирусом гепатита D лиц, не болевших ранее HBV–инфекцией (не имеющих до инфицирования маркеров HBV–инфекции). В этом случае развивается острый (ГВ+ГD) гепатит с появлением серологических маркеров сразу двух острых инфекций. При коинфекции гепатит обычно бывает острым и заканчивается выздоровлением.
При суперинфекции HDV–инфекция наслаивается на текущую HBV–инфекцию у здоровых носителей HBsAg, у реконвалесцентов ГВ, у пациентов с хроническим ГВ. При этом развивается клиника острого вирусного гепатита дельта, сопровождающегося появлением антител к дельта–антигену. При суперинфекции течение дельта–инфекции определяется продолжительностью персистенции ВГD. Поскольку при хронической HBV–инфекции (у носителей HBsAg, пациентов с хроническим ГВ) в клетках печени постоянно нарабатывается большое количество HBsAg, вирус гепатита D попадает в очень благоприятные условия для своей репликации. Такое течение болезни приобретает особую опасность и непредсказуемость. Во–первых, в этих условиях высока вероятность возникновения фульминантного гепатита, поскольку при диффузном поражении гепатоцитов НВ–вирусом наслоившийся дельта–вирус может быстро поразить всю паренхиму печени с развитием массивного некроза печени в результате прямого цитопатического действия ВГD на гепатоциты. Во–вторых, у пациентов с хроническим ГВ при наслоении ВГD очень велика вероятность прогрессирования патологического процесса в печени с быстрым развитием хронического гепатита с высокой степенью активности и цирроза печени. При суперинфекции выявляют маркеры острой HDV–инфекции и маркеры HBV–инфекции в зависимости от ее стадии. Следует отметить, что дельта–вирус может оказывать супрессивное (подавляющее) действие на репликацию ВГВ, поэтому титр HBsAg и других маркеров HBV–инфекции может снижаться, в том числе и до не выявляемого с помощью используемых в практическом здравоохранении методов уровня.
