>+ Т–клеток и модулирует клеточный иммунный ответ. Другая стратегия иммунного ускользания состоит в уменьшении представления вирусных антигенов через главный комплекс гистосовместимости (МНС) инфицированных клеток. Некоторые вирусы просто подавляют экспрессию молекул МНС класса I и II.
Врожденные и приобретенные факторы хозяина влияют на баланс между состоянием иммунной системы организма и вирусной активностью, в результате чего имеется генетическая или приобретенная предрасположенность некоторых людей к более тяжелому течению первичной герпетической инфекции и реактивации существующей. Дисбаланс между вирусной активностью и подавлением иммунитета также возникает при подавлении функции Т–лимфоцитов, что наблюдается при врожденном или приобретенном иммунодефиците, в частности, при СПИДе, а также у реципиентов органов и тканей, получающих иммуносупрессивную терапию. К нарушению баланса между вирусной активностью и иммунным ответом могут приводить физический или психологический стресс, лихорадка, УФ–воздействие, гормональные изменения, хирургические вмешательства, ЧМТ, снижение функций организма в процессе старения.
Вирусы термолабильны. Разрушаются при температуре 50°С уже через 30 минут, при температуре 37,5°С сохраняют жизнеспособность в течение 20 часов. Легко разрушаются под воздействием ультрафиолетовых лучей.
Могут сохраняться на объектах окружающей среды:
■ на металлических предметах (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) – 2 часа.
■ пластиковых и деревянных объектах – до 3 часов.
■ влажных медицинских отходах – до 6 часов.
Длительно сохраняются при низких температурах (от –20°С до –70°С могут храниться десятилетиями).
Глава 2. Заболевания, вызываемые вирусами простого герпеса 1 и 2 типов
Заболевание известно со времен Гиппократа, которым и дано название «герпес», что означает «ползучий». Первое описание симптомов «простуды» на губах было сделано римским врачом Геродотом в V веке до нашей эры. Описание генитального герпеса впервые в 1736 году дал врач–философ Жан Астрюк, лейб–медик короля Людовика XV. В 1912 году А. Левенштейн и В. Грютер доказали вирусное происхождение заболевания. Ф.М. Барнет (1945 г.) и Г. Д. Баддинг (1953 г.) показали, что после первичной инфекции вирус может впадать в латентное состояние, реактивируясь позже при благоприятных условиях. В 1964 году с помощью электронного микроскопа впервые вирус герпеса удалось обнаружить.
Вызывается α–герпесвирусами 1 и 2 типов (Herpes simplex virus). Геном вируса представлен линейной двухцепочечной ДНК. Вирион сложный, имеет наружную оболочку, кубический тип симметрии, размеры 120–150 нм.
