Поэтому скорость размножения вируса напрямую зависит от интенсивности внутриклеточного обмена, который, в свою очередь, зависит от типа клетки–мишени. Наиболее высоким темпом обмена веществ обладают короткоживущие клетки эпителиоидного типа, поэтому герпесвирусы особенно хорошо колонизируют клетки эпителия.
Полностью сформированные и готовые к последующей активной репродукции «дочерние» инфекционные вирионы появляются внутри инфицированной клетки через 10 часов, а их число становится максимальным примерно через 15 часов. Количество вирионов в определенной степени влияет на темп распространения инфекции и площадь поражения. Первая генерация «дочерних» герпесвирусов начинает поступать в окружающую среду (межклеточные пространства, кровь, лимфу и другие биологические среды) примерно через 18 часов. В свободном состоянии герпесвирусы находятся в течение весьма непродолжительного периода (от 1 до 4 ч). Именно такая продолжительность характерна для клинически выраженного острого периода герпесвирусной инфекции. Срок жизни каждой генерации образовавшихся герпесвирусов в среднем составляет 3 суток.
В большинстве случаев характер взаимодействия вирусов герпеса с организмом человека подразумевает первичное инфицирование с умеренными симптомами или их отсутствием, хорошо контролируемое системой иммунитета. Отсутствие клинических проявлений при первичном инфицировании является эволюционно сложившимся взаимодействием вируса и иммунной системы, что способствует постоянному нахождению вируса в организме хозяина. Эго позволяет отнести вирусы к своеобразной нормальной микрофлоре организма. Герпесвирусы могут фактически образовывать симбиотические отношения с хозяевами. В модели на мышах было показано, что активация макрофагов и длительная продукция γ–интерферона, инициированная герпесвирусами, защищают от последующего заболевания, вызванного высокопатогенными бактериями Listeria monocytogenes и Yersinia pestis. Предположение симбиоза правдоподобно, так как очевидно, что вирус «заинтересован», в защите хозяина от заражения другими инфекциями.
Для пожизненного сохранения в макроорганизме герпесвирусы ускользают от воздействия иммунной системы. Одним из типичных механизмов защиты вируса является молекулярная мимикрия. Большинство вирусов кодируют гомологичные клеточные интерлейкины (IL), хемокины или хемокиновые рецепторы. Например, ген BCRF>1 ВЭБ кодирует вирусный IL–10, гомологичный человеческому, который супрессирует уничтожение инфицированных В–клеток естественными киллерами, препятствует активации CD
