На II стадии заболевания нарастает недомогание, слабость, снижение аппетита, похудание, одышка возникает уже в покое. Перкуторно без изменений. Аускультативно выслушивается увеличение количества сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов, шум трения плевры.
На III стадии заболевания к симптомам II стадии присоединяется кашель со слизисто-гнойной мокротой, кровохарканье, цианоз, одышка в покое. Ау-скультативно выслушивается значительное количество рассеянных сухих и влажных хрипов.
Диагностическое исследование. При общем анализе крови отмечается небольшое увеличение СОЭ, лимфопения, анемия. Проводят биохимическое исследование крови (диспротеинемия, увеличение a-и g-глобулинов, гиперкальциемия), иммунологическое исследование крови (снижение активности всех звеньев иммунного ответа, снижение туберкулиновой чувствительности), исследование функции внешнего дыхания (при I стадии – обструктивный тип нарушения внешнего дыхания; при II стадии – смешанный тип нарушения; при III стадии – рестриктивный тип нарушения), рентгенологическое исследование (при
I стадии – двустороннее увеличение размеров прикорневых внутригрудных лимфатических узлов, при
II стадии – появление множественных очагов в легких, преимущественно в средних и нижних отделах и прикорневой зоне, при III стадии – выраженный фиброз, крупные, сливающиеся фокусные образования).
Лечение. Больным показана диета с большим количеством белка, ограничение соли. Назначаются глюкокортикоиды (при всех формах и стадиях заболевания), курсами в 3–6 месяцев и более, начальная доза 30–40 мг, окончание лечения после клинико-рентгенологического эффекта, аминохинолоны (де-лагил), препараты калия, анаболические стероиды (нерабол 5 мг в день, ретаболил 50 мг 1 раз в 2–3 недели внутримышечно).
Течение. При I стадии заболевания возможно спонтанное излечение, при II – рецидивирующее, возможно излечение, при III – медленное прогресси-рование заболевания.
Прогноз. Прогноз относительно благоприятный, летальность составляет от 2 до 5 %.
41. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Гипертрофия и (или) дилатация правых отделов сердца вследствие легочной артериальной гипертен-зии, обусловленной заболеванием органов дыхания.
Этиология. Бронхолегочные нарушения – об-структивные и рестриктивные процессы: поликистоз легких, хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, диффузный пневмофиброз, гранулематозы легких. Васкулярные поражения – первичная легочная артериальная гипертензия, артерииты, повторные эмболии легочных сосудов, резекции легких, поражение торако-диафрагмального аппарата. Поражения позвоночника, грудной клетки, их деформация, плевральные шварты, ожирение.
