3. аллергия на пенициллин: клиндамицин 600 мг (дети 20 мг/кг) или азитромицин/кларитромицин 500 мг (дети 15 мг/кг) за 1 ч до В.
Вмешательства (В) на мочеполовых органах или желудочно-кишечном тракте отсутствие аллергии на пенициллин:
1. группы высокого риска: амоксициллин или ампициллин 2 г внутривенно + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно за 30–60 мин до В, через 6 ч – амоксициллин или ампициллин 1 г внутрь
2. группы среднего риска: амоксициллин или ампициллин 2 г (дети 50 мг/кг) внутривенно за 30–60 мин до В, или амоксициллин 2 г (дети 50 мг/кг) внутрь за 1 ч до В аллергия на пенициллин:
3. группы высокого риска: ванкомицин 1 г (дети 20 мг/кг) за 1–2 ч до В + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно или внутримышечно
4. группы среднего риска: только ванкомицин 1 г (дети 20 мг/кг) за 1–2 ч до В.
Неревматические миокардиты
Определение
Неревматические миокардиты представляют собой поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обу-словленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее при аллергических и иммунных заболеваниях.
История
Начало исследования воспаления сердечной мышцы можно отнести к первой четверти XIX века, впервые об этом упоминает J. N. Corvisart. Термин "миокардит" и концепцию миокардита, как воспалительного поражения миокарда, впервые предложил I. F. Soberheim в 1837 г. В 1900 г. A. Fiedler, опираясь на клинические данные и результаты аутопсии, дал описание тяжелого идиопатического поражения миокарда и обосновал концепцию первичного миокардита. Исследования, проведенные разными учеными до 1918 г., показали возможность возникновения миокардита в связи с инфекционными заболеваниями, в частности, с гриппом и другими респираторными инфекциями. Постепенно диагноз миокардита приобрел весьма широкое распространение, и до 30-х годов XX века его использовали для обозначения патологических процессов в миокарде отмечаемых при большей части заболеваний сердца. В качестве хронического миокардита рассматривались даже изменения в миокарде у лиц, страдавших ИБС и артериальной гипертен- зией. В 30 годы XX века появляется ряд исследований, в том числе и работы Г. Ф. Ланга, в которых указывалось, что при многих сердечных заболеваниях воспаление в миокарде отсутствует, а преобладающими являются дегенеративные изменения. Благодаря этим работам неоправданно популярный диагноз миокардита исчезает и заменяется термином "дистрофия миокарда". До 50-х годов XX века к термину миокардит обращались только в связи с ревматизмом и дифтерией. Диагноз миокардита вновь завоевал себе право на жизнь после второй мировой войны после опубликования I. Gore и O. Saphir результатов патологоанатоми- ческих исследований, где авторы обнаружили на вскрытии в 4 – 9% случаев воспалительные изменения миокарда, причем, выяснилось, что значительная часть умерших в свое время перенесла вирусные или рик- кетсиозные заболевания. Наиболее активное изучение воспалительных заболеваний сердца началось в 80 годах XX века с введением в клиническую практику диагностической трансвенозной биопсии миокарда.
