Мы знаем и то, что уровень гистамина через гипоталамус влияет на состояние бодрствования, срабатывая совместно с орексином/гипокретином и балансом серотонина и мелатонина, описанным ранее. Что управляет всеми этими реакциями? Ответ: свет, который попадает в глаз, обрабатывается не формирующими изображение ганглиозными клетками сетчатки и достигает супрахиазматического ядра гипоталамуса. Итак, круг замкнулся.
Более того, Марчелло Фанчуллаччи из Университета Флоренции еще в 1979 г. заметил разницу в реакциях зрачков у пациентов: зрачок глаза, находящегося на стороне возникновения кластерной головной боли, был меньше, чем зрачок другого глаза. Зрачковый рефлекс — автоматическая реакция, контролируемая вегетативной нервной системой, сбой в работе которой можно увидеть по другим аспектам в наборе симптомов кластерной головной боли: активация парасимпатической системы вызывает слезотечение и насморк или заложенность носа, а дезактивация симпатической нервной системы вызывает опущение века и сужение зрачка. Что же контролирует работу вегетативной нервной системы? Гипоталамус! В то время как мы были заняты исследованием различных проявлений недуга, мы не видели полной картины. Таков путь науки.
В заключение замечу, что любое из этих проявлений, в частности расширение сосудов, которое приводит к активации болевых путей тройничного нерва, и влияние каждой из гипоталамических функций (гистамин, вегетативное поражение, дисбаланс серотонина, чувствительность к орексину) могут быть стойкими и значительными по своим масштабам.
Гипотеза гипоталамуса
Итак, каковы доводы в пользу того, что дисфункция гипоталамуса — причина кластерной головной боли (в отличие от подкомпонентов выше)? Что нам уже известно? Гипоталамус может влиять на то, что происходит в той же самой половине мозга, в которой ощущается боль (обычно все перекрещивается, правое полушарие вашего мозга управляет левой стороной тела, и наоборот). Кроме того, мы знаем, что гипоталамус имеет быструю связь с тройничным нервом, ответственным за боль, а также играет большую роль в подавлении болевых сигналов, если работает должным образом. В 1998 г. Арне Мэй и его коллеги из Института нейробиологии Университетского колледжа Лондона вызвали кластерную головную боль у людей, страдающих ею эпизодически, с помощью нитроглицерина (помните, оксид азота является мощным возбудителем головной боли из-за быстрого расширения сосудов, которое он вызывает) и поместили их в сканер позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), позволяющий отследить перемещение радиоактивного раствора, введенного пациенту. Исследователи сравнили активность, наблюдаемую в этой группе, с активностью в группе людей, страдающих кластерной головной болью, которые в тот момент не испытывали ее. Были отмечены увеличение функциональной активности гипоталамуса во время периодов боли, а также структурные изменения в гипоталамусе, особенно в том его отделе, где находится супрахиазматическое ядро.
