10. Отдельно следует упомянуть некоторые медикаменты, существенно и надолго повышающие гомоцистеин. Так, метилксантины (теофиллин, эуфиллин, пентоксифиллин [Трентал]) способны выводить витамины группы В (в т. ч. В6, фолиевую к-ту и В12) из организма и приводить к повышению гомоцистеина.
Детоксикант гептрал (Аденозилметионин), превращается в организме в гомоцистеин. При повышенном гомоцистеине он противопоказан.
Препараты группы сульфаниламидов – например, Бисептол, могут влиять на обмен фолиевой кислоты. Особенно сильно превращение фолиевой кислоты в активную форму тормозит Фталазол.
Лечение антибиотиками широкого спектра действия, особенно длительное и в больших дозах (т. е. в случаях тяжёлых инфекций) приводит к угнетению нормальной флоры кишечника. Многие витамины, в которых нуждаются сосуды, производятся нормальной дружественной кишечной флорой. В том числе и активные формы фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12, а также витамин К, защищающий сосуды. При подавлении синтеза витамина К, свёртываемость крови снижается, но сосуды становятся более восприимчивы к негативному влиянию циркулирующего в крови гомоцистеина. В сочетании с его некоторым повышением вследствие угнетения синтеза фолиевой, В6 и В12, это не сулит ничего хорошего. Поэтому все лица с ССЗ должны мониторить свой гомоцистеин во время и после лечения антибиотиками; использовать их только по назначению врача и только в критических случаях. Вместе с ними пить пробиотики (о них чуть позже), а после курса антибактериальной терапии, восполнять рассматриваемые нами витамины, включая вит. К2 в виде молекулы Мк-7.
Хочу также подробнее коснуться темы диагностики атеросклероза. Ведь повышенный уровень холестерина и даже гомоцистеина ещё не говорит о наличии атеросклеротических изменений в сосудах. Есть ряд других показателей, которые не у всех на слуху, однако хорошо отражают риски развития атеросклероза и даже его прогрессирование, когда он уже имеется.
Глава 6. Лабораторная диагностика
ЛП (а) – буква «а» в скобках при его обозначении маленькая. Это специфический апопротеин.
Высокий уровень ЛП (а) это значимый фактор риска ишемической болезни сердца, атеросклероза, тромбоза и инсульта. Считается, что уровень ЛП (а) определяется генетически и такие факторы как диета, физическая нагрузка практически на него не влияют. Доля правды в этом есть, но всегда важно помнить об эпигенетике. Так, если даже у человека изначально высокий ЛП (а), то следя за своим здоровьем и выполняя изложенное здесь, этот высокий апопротеин никак не скажется и опасных заболеваний не разовьётся.
