Это и не удивительно, т. к. искусственное снижение уровня холестерина при помощи статинов не влияет на патогенез атеросклероза, не воздействует на его воспалительную природу. А уж чему налипнуть на воспалённую и повреждённую стенку сосудов, организм непременно найдёт и без холестерина, в этом даже сомневаться не приходится.
В работе «Статины и миопатия: молекулярные механизмы» Драпкина О. М., Чернова Е. М., Корнеева О. Н., Первый МГМУ имени И. М. Сеченова. Клиника пропедевтики внутренних болезней Первого МГМУ им. И. М. Сеченова (Директор клиники академик РАМН Ивашкин В. Т.) ресурс – https://medi.ru/info/565/, говорится о миопатии вследствие приёма статинов. Миопатия приводит к слабости и атрофии мышц. Наше сердце тоже мышца, причём самая главная, а её кровоснабжение страдает при атеросклерозе. И если на эту уже больную мышцу подействовать статинами, нетрудно представить, что за этим может последовать.
В таких источниках как: Медведев Ж. Холестерин: наш друг или враг? Журнал «Наука и жизнь», № 1, № 2 2008;
M. N Haan. (2009). Review: statins do not protect against development of dementia. Evidence-Based Mental Health. 12, 114–114 говорится о том, что длительный приём статинов обернулся для пациентов ослаблением памяти, повышенным риском болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера. Ни к чему не призываю, разве что к тому, чтобы задуматься.
Пожалуй, наиболее редко встречающаяся и необычная причина повышения холестерина – семейная гиперхолестеринемия (СГХС) – наследственная патология, обусловленная мутацией генов. Сопровождается значительным повышением уровня в крови ЛПНП и как следствие, преждевременным развитием и прогрессирующим течением атеросклероза, как правило, в молодом возрасте. Различают гетерозиготную (ген мутантен на одной из парных хромосом) и гомозиготную (ген мутантен на обеих парных хромосомах) СГХС. Уровень общего холестерина (ОХС) у пациентов с гетерозиготной формой СГХС (геСГХС), когда генетический дефект, унаследован от одного из родителей, обычно составляет 7,5-14 ммоль/л. При гомозиготной форме СГХС (гоСГХС), при которой генетический дефект, унаследован от обоих родителей, – 14–26 ммоль/л. Особого внимания заслуживают носители гоСГХС, у которых тяжёлая гиперхолестеринемия приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям уже в детстве и юности.
Развитие СГХС обусловлено дефектами генов белков, участвующих в метаболизме липопротеидов, в результате которых нарушается захват клетками ЛПНП-частиц и в крови повышается уровень ЛПНП. Самая частая генетическая причина СГХС – мутация в гене рецептора липопротеидов низкой плотности (ЛПНП-рецептора), который расположен главным образом на поверхности гепатоцитов (клеток печени) и играет ключевую роль в связывании и выведении из кровотока циркулирующих ЛПНП-частиц. На сегодняшний день известно более 1600 мутаций гена LDLR, способных нарушить функцию рецептора и вызывать развитие СГХС. Мутации в гене LDLR обуславливают от 85 до 90 % случаев СГХС.
