Статины лишь уменьшат уровень холестерина в крови, включая ЛПНП – т. н. «вредный» холестерин. Но на адгезию (прилипание к сосудистой стенке) форменных элементов крови это никак не повлияет. Тем более, что главным предиктором ССЗ является высокий уровень гомоцистеина, а не холестерина. Гомоцистеин (ГЦ) делает с сосудами следующее, по цепочке: повреждение → воспаление → высвобождение молекул адгезии (стимулирующих налипание на сосуды форменных элементов крови) → повышение свёртываемости. Так, если у человека высокий гомоцистеин, то даже при нормальном уровне холестерина начинается атеросклероз (повреждения и воспаления, вызванные действием гомоцистеина «латаются» при помощи адгезии форменных элементов крови, а не только холестерина. В очаге воспаления также откладываются соли кальция). При низком же уровне гомоцистеина, холестерин, перекрывая верхнюю норму, не приводит к атеросклерозу (если высокий уровень холестерина вызван иными причинами, а не повреждением сосудистой выстилки). Когда же он повышается в ответ на повреждение оной, то даже заблокировав фермент ГМГ КоА-редуктазу и снизив синтез холестерина, атерогенность сохранится и риски не снизятся, т. к. налипать (адгезироваться) будут и тромбоциты, и лимфоциты, что и было продемонстрировано в исследовании, упомянутом выше. В более же долгосрочной перспективе, риски ССЗ, в т. ч. атеросклероз и инфаркт, вероятнее всего даже возрастут (из-за блокировки синтеза коэнзима Q10 и вит. K2, усиления воспаления, не «залатанного» холестерином и призывающего адгезию форменных элементов крови путём усиления экспрессии (т. е. выделения) молекул адгезии. Т. е. что делают статины – они просто снижают холестерин. Топорно и не влияя на причины его роста. Также не влияют они и на главные звенья развития атеросклероза: воспаление они не снижают, а вот энергоснабжение клеток сердца уменьшают, риски налипания солей кальция на атеросклеротической бляшке увеличивают. Форменные элементы крови как налипали, так и будут налипать.
Также хотелось бы здесь упомянуть, что руководствуясь обобщенными данными ряда крупных сердечно-сосудистых исследований, Управление по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов; Food and Drug Administration, (FDA – авторитетный Орган контроля качества в США) пришла к заключению, что совокупные научные доказательства, не подтверждают выводы о том, что медикаментозное снижение уровня триглицеридов и/или увеличение ЛПВП (холестерина липопротеидов высокой плотности; альфа-липопротеиды; HDL холестерин; «хороший» холестерин), среди пациентов принимающих статины приводит к снижению риска сердечно-сосудистых заболеваний…»
