Повышенный холестерин. Профилактика и лечение астеросклероза | страница 20
«Плохой» холестерин (ЛПНП) у участников исследования, принимавших плацебо, оказался выше, чем во второй группе (134 мг/дл против 94 мг/дл). Но и связи между смертностью в обеих группах и уровнем ЛПНП на начальном этапе или в ходе снижения среднего уровня ЛПНП обнаружено не было.
Два исследования, опубликованные в Expert Review of Clinical Pharmacology говорят нам о том, что статины на самом деле вызывают ряд серьёзных побочных эффектов, и вместо снижения риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, они в действительности только увеличивают его!
Учёные из университета в Нагое, Япония, утверждают, что раскрыли механизм, посредством которого статины могут фактически вызывать склерозирование артерий и провоцировать возникновение сердечных заболеваний.
Ингибируя (блокируя) 3-гидрокси-3-метилглутарил (ГМГ) КоА-редуктазы (ферменты, участвующие в производстве холестерина печенью), статины истощают коэнзим Q10, который необходим митохондриям организма для выработки аденозинтрифосфата, известного как АТФ и использующегося организмом для получения энергии. Слишком низкая выработка АТФ приводит к недостатку энергии в клетках и дегенерации. Поскольку сердце является мышцей, требующей большого количества энергии (т. к. оно должно беспрерывно перекачивать кровь), недостаток энергии чувствуется в нём гораздо сильнее, чем в других мышцах.
Кроме того, статины также истощают небелковую часть белка, известную под названием Гем А, которая транспортирует железо и кислород к сердцу. Это ещё больше лишает сердце энергоснабжения, способствует гипоксии клеток сердца.
Исследователи отмечают, что статины также препятствуют синтезу витамина K2 в организме. Этот витамин защищает артерии от формирования холестериновых бляшек, от отложения кальция на стенках сосудов. И наконец, они блокируют селенопротеины, в том числе глутатионпероксидазы, защищающие мышечные ткани (в том числе сердечную мышцу) от окислительного повреждения, вызываемого свободными радикалами.
«Нарушение биосинтеза селенопротеинов может быть фактором развития хронической сердечной недостаточности, в связи с расширением камер сердца (дилатационной кардиомиопатией связанной с дефицитом селена»).
«Таким образом, „эпидемия“ сердечной недостаточности и атеросклероза, поразивших современный мир, как это ни парадоксально, усугубляется масштабным использованием статинов» – говорят исследователи.
И ещё цитата их выводов:
«Мы полагаем, что текущая система лечения сердечно-сосудистых заболеваний с использованием статинов, неимоверно переоценена». Конец цитаты.