Острый гастрит может являться следствием медикаментозного повреждения слизистой оболочки желудка. Среди отрицательно влияющих на нее лекарств назовем наперстянку и сердечные гликозиды, салицилаты, атофан, мышьяк, хинин, препараты пиразоловой группы, сульфаниламиды, антибиотики. Заметим только, что механизмы патогенного действия упомянутых и других лекарственных агентов, далеко не однородны. Если некоторые из медикаментозных средств непосредственно раздражают и поражают слизистую оболочку желудка, то глюкокортикоиды, АКТГ, индометацин, салицилаты вызывают ее изменения более сложным и еще не до конца выясненным путем.
Наконец, едва ли не самой важной причиной острого гастрита является употребление инфицированных сальмонеллами, стафилококками и другими микробами пищевых продуктов. Возникающие при этом поражения не ограничиваются желудком. Обычно воспалительный процесс захватывает также кишечник.
Эндогенные факторы острого гастрита представлены, в первую очередь, инфекционными заболеваниями, сопровождающимися общей интоксикацией. Среди них назовем грипп, корь, сыпной тиф, пневмонию, дифтерию, скарлатину. При этом слизистая оболочка желудка повреждается гематогенным путем.
Подобным же образом могут возникать ее поражения при патологических процессах, характеризующихся интоксикацией, вызванной повышенным распадом тканей, например, при термических, химических и лучевых ожогах. Также следует упомянуть об аутоинтоксикациях и, в частности, об острой почечной недостаточности.
В соответствии с разнообразием этиологических факторов патогенез острого гастрита представляется неодиотипным.
Большинство экзогенных агентов непосредственно повреждают слизистую оболочку желудка, причем, особенно сильно страдают клетки фундальных желез.
Наряду с этим некоторые экзогенные факторы оказывают как бы двойственное отрицательное действие: не только непосредственное, но и гематогенное. Так, при пищевых токсикоинфекциях микробы и продукты их распада поступают в кровь, что приводит к бактериемии, токсемии, которые, в свою очередь, вызывают повреждение железистых образований желудка. Противовоспалительные лекарственные средства, по-видимому, способны нарушать регенерацию слизистой оболочки желудка за счет цитостатического эффекта, то есть клетки слизистой перестают размножаться. Еще большей сложностью отличается патогенное влияние глюкокортикоидных гормонов, характер которых все еще остается спорным. Так, помимо нарушения слизистого барьера желудка, придается значение уменьшению тканевой резистентности последнего, снижению регенераторной способности его слизистой оболочки.
