Печень – белковая, жировая дистрофия гепатоцитов, очаговый некроз, воспалительные лимфомоноцитомакрофагальные инфильтраты, нарушения микроциркуляции (полнокровия, стаз, кровоизлияния, фибриноидный васкулит), пролиферация клеток Купфера, экспрессия антигена ВЗН в эндотелии капилляров и гепатоцитах.
Почки – мембранозный, мезангиокапиллярный гломерулонефрит, явления некротического нефроза, очаговый интерстициальный нефрит, экспрессии антигена ВЗН в области базальных мембран почечного капилляра, почечных канальцев.
Миокард – паренхиматозный миокардит, интерстициальный серозный и серозно–лимфоцитарный миокардит, экспрессия антигена ВЗН в эндотелии капилляров.
Легкие – интерстициальная макрофагальная пневмония. Десквамация альвеолоцитов, нарушение микроциркуляции (полнокровие, стаз, микротромбозы). Экспрессия антигена ВЗН в легочных макрофагах.
Патоморфология иммунной системы
Патогенез любой вирусной инфекции тесно связан с реактивностью лимфоидных органов.
В эксперименте (3–4–е сутки) в инкубационный период заболевания отмечалось резкое увеличение фолликулов коркового слоя лимфатического узла за счет светлых центров (бластная трансформация малых лимфоцитов) и появление мантийной зоны. Аналогичные изменения отмечались в селезенке (у мышей ткань селезенки представлена в основном лимфоидной тканью). В корковых синусах преобладали гистиоциты и моноциты. Эндотелий становился набухшим, местами подвергался слущиванию.
В мозговом веществе отмечалась пролиферация малых и средних лимфоцитов, также их бластная трансформация. Просветы венул были расширены, эндотелий становился высоким.
Паракортикальные зоны – появляется большое количество делящихся клеток, иммунобластов. Вокруг отдельных макросов скапливаются лимфоциты (вид розеток). Отмечается увеличение интердигитирующих (дендритных) клеток в активом состоянии.
Отмечается расширение мозговых и промежуточных синусов, в них появляются лимфобласты, малые лимфоциты, прослеживаются контакты между макрофагами и малыми лимфоцитами, которые в количестве 3–4 окружают макрофаг.
В просвете синусов обнаруживаются также плазмобласты и плазмоциты.
Таким образом, первичный иммунный ответ на внедрение ВЗН вызывает морфологические изменения в лимфоидной ткани, варианты гиперплазии и В–лимфоцитарного ответа, Т–клеточного ответа, преобладание макрофагальной реакции над реакциями синусов, то есть смешанный вариант реактивной гиперплазии. Однако доведенные морфометрические и иммуногистохимические исследования дают право выделить преобладание фолликулярного варианта реактивной гиперплазии.
