В собственных исследованиях мы практически у всех экспериментальных животных отмечали экспрессию ВЗН в легких (легочные макрофаги), в печени (гепатоциты, клетки Купфера, макрофаги, эндотелий микроциркуляторного русла), миокарде (макрофаги, лимфоциты), почках (эндотелий почечного капилляра, базальная мембрана канальцев), а также различной степени выраженности дистрофические изменения в паренхиматозных клетках. В легких отмечена вакуольная дистрофия альвеолоцитов, их десквамация, макрофагальная инфильтрация межальвеолярных перегородок, явления стаза, перибронхита, очаговые лимфоидно–макрофагальные инфильтраты. Печень – вакуольная и жировая дистрофия гепатоцитов, выраженное полнокровие межбалочных синусов и центральных вен, лимфоидная инфильтрация по ходу портальных трактов и балок, цитолиз гепатоцитов, мелкоочаговые некрозы. Миокард – фуксинофильная дегенерация кардиомиоцитов, выраженное полнокровие, явления стаза, серозный интерстициальный миокардит. Почки – мембранозный гломерулонефрит, дистрофия эпителия канальцевого аппарата, диффузные мелкоочаговые лимфоидно–макрофагальные инфильтраты, очаговый некротический нефроз. Поджелудочная железа – интерстициальный серозный отек, белковая дистрофия ацинарных клеток. Надпочечники – кровоизлияния в мозговой слой, дистрофия и цитолиз клеток гломерулярной, сетчатой и пучковой зоны.
Таким образом, в наших исследованиях при моделировании ЛЗН обнаружены не только явления менингоэнцефалита, но и миокардита, гепатита, гломерулонефрита, панкреатита, воспаления легких и дистрофические изменения в надпочечниках.
Подобные отличия, по всей видимости, возможно объяснить различными штаммами ВЗН, используемыми в зарубежных лабораториях и лаборатории арбовирусных инфекций Института вирусологии им. Д. И. Ивановского.
