ЛЗН с поражением ЦНС. Клиническая картина серозных менингитов характеризуется острым началом, высокой лихорадкой до 39–40°С, ознобом, мышечными болями, слабостью. Со 2–4–го дня болезни присоединялась интенсивная головная боль, тошнота, почти у половины Зольных – рвота. При этом больные обращаются за медицинской помощью только на 3–10–й день болезни, находясь в состоянии средней тяжести со слабовыраженным менингеальным синдромом. В отдельных случаях (у 25% больных) наблюдаются легкие катаральные явления, диспептические расстройства, эфемерные высыпания полиморфного характера на коже. Продолжительность лихорадочного периода колебалась от 3–4 дней до 2 недель, в половине случаев лихорадка была двухволновой. Менингеальный синдром проявлялся преобладанием ригидности мышц затылка, при слабовыраженных симптомах Брудзинского и Кернига. Обратное развитие менингеальных симптомов происходило в течение 7–10 суток. В общих анализах крови определяли умеренный лейкоцитоз с лимфоцитозом. При люмбальной пункции СМЖ вытекала под повышенным давлением, была прозрачной или слабо опалесцирующей, цитоз колебался в широких пределах, от 15–20 до 8000 в 1 мкл, преобладали больные с цитозом 400–800 клеток. Клеточный состав зависит от сроков исследования. В первые 5 суток болезни плеоцитоз лимфоцитарный, а у части больных смешанный или с преобладанием нейтрофилов. Важно учитывать, что реакция мозговых оболочек отстает от цитоза, поэтому для более точной и своевременной диагностики ЛЗН необходимо шире применять люмбальную пункцию. Хотя стоит отметить, что LP не всегда приносит облегчение, как это обычно бывает при серозных менингитах. Как показали наши более поздние клинические и экспериментальные исследования, поражение ЦНС связано прежде всего с диффузным поражением головного мозга. Количество белка в СМЖ, как правило, нормальное или умеренно повышенное, а уровень глюкозы находится на верхней границе нормы или, реже, умеренно повышен Белково–осадочные пробы (реакция Панди, Нонне–Апельта) слабо положительные.
При серозных менингоэнцефалитах течение заболевания характеризуется более острым началом, гипертермией, выраженной общей интоксикацией, нарастающей спутанностью сознания, психомоторным возбуждением, подергиванием и судорогами различных групп мышц. Участи больных отмечается очаговая симптоматика в виде поражения ядер черепно–мозговых нервов, нистагма, парезов конечностей На глазном дне отмечаются застойные соски зрительных нервов и иногда кровоизлияния.
