Энцефалиты, относящиеся к медленным вирусным инфекциям, характеризуются длительным, нередко многолетним, инкубационным периодом. Накопление возбудителя в клетках мозга в этом периоде не сопровождается какими–либо патогистологическими изменениями. Клинические проявления развиваются обычно у вирусоносителей после перенесенной какой–либо болезни, изменяющей на время реактивность организма. Большое значение в патогенезе медленных инфекций имеет развитие разнообразных нарушений иммунитета. Течение подобных энцефалитов, как правило, прогрессирует без ремиссий.
Морфологические изменения при энцефалитах локализуются в различных отделах головного мозга. Они обусловлены процессами альтерации, пролиферации и фагоцитоза. Альтеративным изменениям подвергаются нейроны, нейроглия, нервные волокна, белое вещество, сосудисто-пролиферативные изменения выражаются в диффузной и очаговой гиперплазии и гипертрофии нейроглиоцитов, формировании по ходу сосудов инфильтратов, состоящих из лейкоцитов, плазмоцитов, глиальных макрофагов (микроглиоцитов). Фагоцитоз проявляется в нейронофагии глиофагами, захвате продуктов распада нервной ткани зернистыми шарами, глиальными макрофагами, астроцитами. Степень выраженности этих процессов зависит от этиологии, стадии и особенностей течения той или иной формы энцефалита. При некоторых энцефалитах обнаруживают цитоплазматические и внутриядерные включения в нейронах, астроцитах, олигодендроглиоцитах, глиальных макрофагах, клетках стенок сосудов Различные возбудители энцефалитов (вирусы, риккетсии, бактерии, простейшие, паразитические грибки и др.) могут быть обнаружены в нейронах, нейроглиоцитах, макрофагах, эндотелии сосудов.
Для первичных энцефалитов, вызванных нейротропными вирусами, прежде всего характерны вспомогательные изменения, сопровождающиеся так называемым неполным некрозом ткани мозга, то есть гибелью только нейронов и нервных волокон с последующим формированием участков изоморфного и анизоморфного глиоза; реже наблюдаются полные некрозы ткани мозга с последующим формированием полостей различной величины или глиомезодермальных рубцов.
При вторичных энцефалитах, развивающихся при каких–либо инфекционных болезнях, а также после вакцинации, возникают неполные некрозы вещества мозга и кровоизлияния различной локализации, нередко асимметричные, отек головного мозга. Все эти процессы бывают настолько резко выражены и распространены, что нередко приводят к летальному исходу уже в острой стадии энцефалита.
