Вторичные энцефалиты, в отличие от первичных, не имеют эпидемиологических закономерностей. Их развитие обусловлено индивидуальными особенностями организма, прежде всего повышенной чувствительностью мозга, развившейся вследствие предшествовавших интоксикаций и других факторов. Чаще всего вторичные энцефалиты встречаются при детских инфекциях.
Избирательность поражения мозга при многих энцефалитах, особенно первичных вирусных, в значительной степени обусловлена нейротропизмом возбудителей. Попаданию вирусов в вещество мозга обычно предшествует их размножение в клетках системы мононуклеарных фагоцитов с последующей гематогенной диссеминацией. Возбудители энцефалитов и их антигены обнаруживаются в нейронах, глиальных клетках, макрофагах, в эндотелии сосудов. Иногда их выявление в этих структурах служит, по–видимому, лишь признаком повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера при той или иной болезни. Помимо гематогенного пути, вирусы герпеса, ветряной оспы, иногда арбовирусы могут проникать в головной мозг по периневральным пространствам.
При вторичных энцефалитах, возникающих как осложнение каких–либо гнойных местных воспалительных процессов, различают два основных пути проникновения возбудителей в мозг. Первый путь – распространение возбудителей инфекции из гнойных очагов в области головы и шеи (отогенный, риногенный, орбитогенный и др.). Второй путь – лимфогематогенный, при котором возникает «метастатическое» поражение мозга.
Патогенез патологических процессов в головном мозге с его неоднородным составом клеток, сложной организацией кровоснабжения и ликвородинамики имеет ряд особенностей. Важнейшая из них – очень быстрая гиперергическая реакция на ряд патогенных воздействий, проявляющаяся развитием локального или общего отека и набухания головного мозга, что может быстро привести к смещению мозга, вклинению мозгового ствола в большое затылочное отверстие с поражением при этом расположенных в мозговом стволе жизненно важных структур.
Набухание, отек мозга и его оболочек, повышение внутричерепного давления приводят к нарушениям микроциркуляции и ликвородинамики, усугубляют гипоксию нервных клеток и угнетают их физиологическую активность.
Вторичные энцефалиты, развивающиеся на фоне тех или иных инфекционных болезней, несмотря на большое разнообразие этиологических факторов, имеют общие черты патогенеза. К ним относятся развитие клинических симптомов энцефалита в разгаре (обычно на 5–7–й день) инфекционной болезни, когда начинается специфический иммунный ответ, или в период затихания основного заболевания; острое течение с преимущественным поражением белого вещества полушарий мозга, мозжечка, мозгового ствола, нередко и спинного мозга; наличие демиелинизирующих процессов и др.
