Трансформация в хронический гепатит характерна прежде всего для лиц с несформировавшимся или ослабленным клеточным иммунитетом т.е. неспособным эффективно разрушать инфицированные гепатоциты и элиминировать вирус. Не исключается, что значительное место в этом процессе занимает дефицит системы интерферона у пациента.
Для острого гепатита В характерны некробиотические процессы, развивающиеся в широких пределах от фокального и моноцеллюлярного некроза до субмассивного и массивного. У «носителей» HBsAg гистологические изменения представлены скудной портальной и внутридольковой инфильтрацией или дистрофическими процессами. В ряде случаев гистологическим признаком гепатита В являются матово–стекловидные гепатоциты (крупные клетки с бледно–эозинофильной мелкозернистой цитоплазмой и ядром смещенным к оболочке клетки), косвенно указывающие на наличие в клетках HBsAg.
При хроническом гепатите В наблюдается сочетание дистрофических процессов в гепатоцитах и воспалительно–пролиферативных изменений в соединительной ткани печени. Гистологически регистрируется гидропическая, зернистая и вакуольная дистрофия. Выявляются крупные гепатоциты с большими ядрами, многоядерные гепатоциты, изменения ядер гепатоцитов от вакуолизации до состояния некробиоза с кариолизисом и кариопикнозом, внутридольковая лимфоидная инфильтрация. Морфологические изменения более выражены в портальных трактах и перипортальной зоне, главным образом проявляющиеся преимущественно лимфомакрофагальной инфильтрацией, которая в зависимости от активности процесса регистрируется в пределах портальных трактов (активность минимальная) или разрушает внутреннюю пограничную пластинку и распространяется внутрь долек, образуя ступенчатые некрозы. Выраженность морфологических изменений при хроническом гепатите В коррелирует с клинико–биохимическими проявлениями и активностью вирусной репликации.
Контакт с вирусом гепатита В обычно приводит к самоограничивающейся инфекции, которая может иметь клинические проявления, либо протекать без них. В большинстве случаев заболевание заканчивается выздоровлением.
В тяжелых случаях, что встречается редко, печень уменьшается в размерах, развиваются анорексия, тахикардия, кровоточивость, тремор, кома. Летальность при этом может достигать 6–12%. В ряде случаев элиминации вируса и полного выздоровления больных не наступает, и такие лица становятся хроническими вирусоносителями. Хроническое вирусоносительство может быть абсолютно бессимптомным (так называемые «здоровые носители») или же сопровождаться развитием хронического гепатита В. Риск длительного вирусоносительства зависит от ряда причин, в первую очередь, возраста, в котором произошло заражение этим вирусом. Для взрослых риск носительства после острой инфекции составляет 2–10%, а для детей грудного возраста он может превышать 50%. У мужчин носительство также формируется чаще, чем у женщин. Длительная HBV–инфекция является фактором риска развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы.
