Заболеваемость острым гепатитом В (ОГВ) в Республике Беларусь в последние годы неуклонно снижается. Реализация комплекса профилактических мер и, в первую очередь, широкомасштабной программы вакцинации. Снижение заболеваемости острым гепатитом В сопровождалось также изменением ее возрастной структуры. Если до начала массовой иммунизации наибольшее число заболевших выявлялось среди лиц 15–19 лет и 20–29 лет, то в последние годы доля заболевших в возрасте 15–19 лет значительно уменьшилась, а доля лиц 20–29 и 30–39 лет возросла. Пиковые значения заболеваемости хроническим гепатитом В также сместились с группы 20–29 лет в группу 30–39 лет.
О широкой распространенности хронических форм ГВ среди населения в Российской Федерации свидетельствует регистрация большого числа лиц, у которых по результатам скрининговых исследований выявляется HBsAg. По данным официальной статистики, в 2016 г. HBsAg был выявляется у 5952 доноров крови и других биологических субстратов, 16 513 беременных женщин и 915 детей, рожденных от инфицированных вирусом гепатита В матерей.
Согласно статистических данных в Республике Беларусь в 2016 году было выявлено 107 больных с острым гепатитом В и 889 – с хроническим гепатитом В. В 2017 году было выявлено 80 больных с острым гепатитом В и 944 – с хроническим гепатитом В.
У 1,7% военнослужащих срочной службы Республики Беларусь обнаруживается HBsAg.
Механизм активной репликации (воспроизведения) вируса гепатита В в настоящее время представляется следующим:
■ вирус проникает в гепатоцит, где более короткая по сравнению с наружной внутренняя цепь ДНК достраивается с помощью фермента ДНК–зависимой РНК–полимеразы.
■ затем вирус проникает в ядро.
■ ДНК вируса встраивается в ДНК гепатоцита, и с нее начинают синтезироваться новые вирусные частицы.
■ на вирусной ДНК матрице синтезируется РНК размером 3,5 тыс. нуклеотидов – полная РНК–копия вирусного генома (прегеном). Кроме прегенома, в ядре происходит транскрипция коротких мРНК длиной 2,4; 2,1 и 0,7 тыс. нуклеотидов, необходимых для обеспечения синтеза всех вирусных белков в цитоплазме. На основании созданной РНК синтезируется ДНК вируса гепатита В, которая попадает в новую вирусную частицу. Прегеном, вирусная ДНК–полимераза и обратная транскриптаза во временно образованном капсиде оказываются перенесенными в цитоплазму клетки, где происходит обратная транскрипция прегенома с участием вирусной обратной транскриптазы и синтезируется новая полноразмерная «минус»–цепь вирусной ДНК. На ее матрице начинается синтез «плюс»–цепи вирусной ДНК. Прегеном и временный капсид разрушаются соответствующими ферментами. Вирусная ДНК, ДНК–полимераза и обратная транскриптаза вновь заключаются в корковый капсид из HBcAg и HBeAg, синтезированных в цитоплазме. Вирусная частица выходит из клетки, достройка внутренней цепи ДНК прекращается, вирус поступает из гепатоцита в кровь.
