Существует легкая форма хронической инфекции – вялотекущее заболевание с неопределенной симптоматикой. Она проявляется длительным субфебрилитетом, слабостью, артралгиями и миалгиями. Такие симптомы могут наблюдаться от нескольких месяцев до десятков лет.
Гемофагоцитарный синдром, развивающийся на фоне ВЭБ–инфекции, характеризуется упорной лихорадкой (более 7 дней), гепатоспленомегалией, геморрагическим синдром, желтухой, появлением отеков, лимфаденопатии, нередко наблюдается судорожный синдром, признаки менингита с лимфоцитарным плеоцитозом, панцитопения, гипоальбуминемия, гипонатриемия, повышение количества билирубина, лактатдегидрогеназы.
В периферической крови определяется незначительный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, наличие атипичных мононуклеаров, реже моноцитоз и лимфопения. Могут быть признаки анемии и тромбоцитопении. В биохимическом анализе крови выявляются повышение уровня трансаминаз, ЛДГ, белков острой фазы, таких, как СРБ, фибриноген и др. При серологическом исследовании могут определяться высокие титры антител к антигенам вируса, специфических IgG к позднему ядерному антигену и ранним вирусным белкам. IgM при хронической инфекции выявляются редко. ДНК вируса в сыворотке крови методом ПЦР может служить подтверждением активной репликации вируса.
При хронической форме инфекции имеет некоторые особенности. Показана противовирусная терапия (ацикловир, валацикловир, ганцикловир, фоскарнет). Может использоваться интерферон в дозе 3 млн. ME внутримышечно 3 раза в неделю, курсом 12–36 недель. В лечении гемофагоцитарного синдрома используют глюкокортикостероиды и цитостатики.
Описана врожденная Эпштейн–Барр вирусная инфекция. Считается, что риск инфицирования плода при первичном инфицировании вирусом составляет 67%, при реактивации латентной инфекции – 22%.
Клинические проявления врожденной ВЭБ–инфекции сходны с таковыми при поражении цитомегаловирусом.
Патогенез развития злокачественных новообразований.
В процессе латентной вирусной инфекции ВЭБ находится в ядрах В–лимфоцитов. Для предупреждения гибели лимфоцита некоторые вирусные белки способны подавлять апоптоз инфицированных клеток и вызывать феномен «клеточного бессмертия». При отсутствии адекватного иммунного ответа со стороны цитотоксических Т–лимфоцитов и естественных киллеров возможна неконтролируемая пролиферация инфицированных вирусом клеток с последующей малигнизацией и развитием злокачественных новообразований.
