Патогенез.
Развитие позднего демпинг–синдрома связывается с нарушением углеводного обмена: первоначально высокий уровень сахара в крови при ранней демпинг–реакции вызывает раздражение ядер блуждающих нервов в промежуточном мозге. В последующем происходит компенсаторное поступление в кровь инсулина, избыточное содержание которого и приводит к гипогликемии.
Клиническая картина.
Гипогликемический синдром проявляется через 1,5–3 ч после употребления пищи. У больных возникают слабость, головокружение, головная боль, иногда потеря сознания, чувство голода, ноющие боли в подложечной области. В момент приступа развивается брадикардия, снижается АД, кожные покровы бледнеют, покрываются холодным потом.
В зависимости от выраженности клинических симптомов выделяют три степени тяжести гипогликемического синдрома: легкую, среднюю и тяжелую,
В ряде случаев ранний и поздний демпинг–синдромы сочетаются.
Диагностика.
Диагностика позднего демпинг–синдрома основывается на анализе клинических симптомов, которые в отличие от ранней демпинг–реакции значительно уменьшаются или исчезают после употребления пищи, особенно сладкой. В момент приступа отмечается низкий уровень сахара в крови (меньше 4,12–2,75 мкмоль/л).
Лечение.
Больные с демпинг–синдромом подлежат консервативному лечению. Если оно неэффективно, что чаще наблюдается у больных с тяжелой формой демпинг–синдрома, выполняется один из вариантов редуоденизации, т.е. включение двенадцатиперстной кишки в процесс пищеварения.
Пептическая язва гастроэнтероанастомоза
Пептическая язва гастроэнтероанастомоза после резекции желудка возникает у 1–8% больных.
Существует несколько причин ее появления.
1. Экономное удаление кислотоферментопродуцирующей зоны желудка, что приводит к сохранению или повышению в послеоперационном периоде агрессивных свойств желудочного сока.
2. Оставление над двенадцатиперстной кишкой участка антрального отдела, продуцирующего гастрин.
3. Сужение желудочно–кишечного анастомоза, что приводит к возрастанию кислотоферментопродукции во второй фазе пищеварения и тем самым способствует изъязвлению слизистой оболочки.
4. Наличие синдрома Золлингера–Эллисона. При этом синдроме возникновение пептической язвы связано с повышением кислотопродукции под влиянием гипергастринемии. Последняя в свою очередь обусловлена или гиперплазией G–клеток антрального отдела желудка (I тип синдрома) или развитием из D–клеток островкового аппарата поджелудочной железы опухоли – гастриномы (II тип синдрома). Опухоль может быть доброкачественной (30%) или злокачественной, одиночной или множественной. В 10% случаев отмечается гиперплазия клеток островкового аппарата. Иногда гастринома локализуется вне поджелудочной железы, чаще в стенке двенадцатиперстной кишки ¼ больных синдром Золлингера–Эллисона сочетается с аденоматозом других эндокринных органов, в том числе паращитовидных желез.
