Общеукрепляющее лечение включает массивную и длительную витаминотерапию (витамины группы В, С и др.); введение препаратов железа и других микроэлементов; переливание крови, плазмы, белковых гидролизатов, протеина, альбумина.
Для уменьшения болевого синдрома применяются двусторонняя паранефральная навокаиновая блокада (повторно 4–5 раз с интервалом в 3–5 дней), блокада левого чревного нерва.
Показания к хирургическому лечению возникают в случае отсутствия эффекта от консервативного лечения, что чаще всего наблюдается:
1. при тяжелой степени демпинг–реакции;
2. при сочетании демпинг–синдрома средней тяжести с синдромом приводящей петли, прогрессирующим истощением и болевой формой хронического панкреатита.
Рис. 10. Реконструктивная гастроеюнодуоденопластика по Захарову–Хенли.
Для хирургической коррекции демпинг–синдрома разработано несколько типов операций.
1. Реконструкция гастроеюнального анастомоза с включением в процесс пищеварения двенадцатиперстной кишки (редуоденизация двенадцатиперстной кишки посредством тонко– или толстокишечной вставки). Из этой группы операций наибольшее распространение получила гастроеюнодуоденопластика по Захарову–Хенли (рис. 10). Сущность операции заключается в трансплантации между культей желудка и двенадцатиперстной кишкой отводящей петли тонкого кишечника. В послеоперационном периоде вследствие замедления опорожнения желудка и восстановления порционной эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку нормализуются продвижение пищи по кишечнику и ее переваривание. Меньшее распространение получили реконструкции желудочно–еюнального или желудочно–дуоденального анастомоза с применением антиперистальтическях кишечных сегментов.
2. Реконструкция желудочно–кишечных анастомозов типа Бильрот–II в анастомоз типа Бильрот–I. Операция не всегда технически осуществима.
3. Ваготомия, преимущественно стволовая, приводит к снижению двигательной активности желудка и кишечника. Применяется в сочетании с реконструктивными вариантами операции, так как восстановление пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке сопровождается повышением кислотоферментообразующей функции желудка с последующим образованием пептической язвы.
4. Денервация начальных отделов петель тонкой кишки. Исчезновение или ослабление демпинг–реакции после хирургического лечения отмечается у 80–95% больных.
