2. Нарушением резервуарной функции желудка, разрушением клапанного аппарата привратника. Это приводит к неполноценному перевариванию пищи, непорционному поступлению пищевого химуса в кишечник, развитию энтеродуоденогастрального рефлюкса.
3. При выполнении резекции желудка по Бильрот–2, по Ру двенадцатиперстная кишка, являющаяся важным органом гормональной регуляции, выключается из процесса пищеварения.
Наиболее часто в клинической практике встречаются демпинг–синдром (ранний и поздний), пептическая язва желудочно–кишечного анастомоза, синдром приводящей петли, еюнодуоденогастральный рефлюкс, синдром малого желудочка, постгастрорезекционная астения.
Ранний демпинг–синдром (демпинг–синдром, синдром сбрасывания). Встречается в 10–30% случаев.
Патогенез.
Для объяснения механизма развития демпинг–синдрома разработаны механическая, нервно–рефлекторная, гуморальная, осмотическая, гипогликемическая, химическая, электролитная теории и теория функциональной недостаточности надпочечников. Общим их недостатком является односторонняя интерпретация развивающихся изменений в организме больных.
Патофизиология демпинг–синдрома связана с наличием нескольких факторов, реализующих свое влияние на фоне нарушения функционального состояния системы гипофиз – кора надпочечников и нервно–психических расстройств. Прежде всего разрушение клапанного аппарата привратника, формирование нового желудочно–кишечного соустья сопровождаются ускоренным опорожнением культи желудка от пищевых масс, стремительным их продвижением по тонкой кишке. Это приводит к быстрому ферментативному гидролизу пищеварительных веществ, повышению осмотического давления в просвете кишки. Вследствие выравнивания осмолярности во вне– и внутриклеточных пространствах внеклеточная жидкость перемещается в просвет кишки. Кишечная стенка растягивается. Одновременно выделяются вазоактивные амины: гистамин, серотонин, кинины, вазоактивный интестинальный полипептид и др. Происходит вазодилатация. Изменяется внутри– и внешнесекреторная функция поджелудочной железы. Наблюдается гипергликемия, сменяющаяся гипогликемией. В секрете поджелудочной железы снижается концентрация ферментов. Уменьшение ОЦК сопровождается тахикардией, общей слабостью, головокружением, обмороками, вначале падением, а затем повышением АД. Появляются ранние вазомоторные синдромы: тошнота, диарея. Пищевые массы подвергаются неполному перевариванию. Постепенно больные истощаются.
