Причины и формы проявления авитаминоза
В медицинской литературе, как правило, выделяют четыре наиболее характерные причины, способствующие развитию гиповитаминозов. Сюда, прежде всего, относятся:
· алиментарная недостаточность витаминов;
· угнетение нормальной кишечной микрофлоры, продуцирующей ряд витаминов;
· нарушение усвояемости или, иначе говоря, ассимиляции витаминов;
· повышенная потребность организма в витаминах.
Если более подробно характеризовать алиментарную недостаточность, то она в свою очередь развивается на фоне низкого содержания витаминов в суточном рационе больного, а также при разрушении витаминов в условиях длительного неправильного хранения или неправильной кулинарной обработки продуктов питания, в состав которых входят малоусвояемые витамины. Статистика показывает, что потеря витаминов В1 и В2 при термической обработке может составлять до 40 %. Еще одна причина появления алиментарной недостаточности витаминов кроется в воздействии различных антивитаминных факторов, которые могут наличествовать в потребляемых продуктах питания. Примером такого негативного влияния может служить белок яйца авидин, который признан антивитамином биотина. К подобным результатам – появлению алиментарной недостаточности – приводит также снижении потребления больным белка животного происхождения, что приводит к симптомам недостаточности в организме витаминов С, РР, U. И последней важной причиной алиментарной недостаточности становится нарушение баланса химического состава рационов питания, а также нарушение соотношения между непосредственно витаминами и последних с другими компонентами. Характерным доказательством данному факту служат сведения о том, что преобладание в суточном рационе среди углеводов моно– и дисахара может привести к дефициту в организме витаминов группы В. Еще одним интересным фактором служит то, что теоретически из 60 мг триптофана образуется 1 мг витамина РР, иначе называемого никотиновой кислотой. А вот недостаток поступления витамина В12 нередко приводит к снижению эндогенного синтеза витамина В9 или, иначе, фолацина. Известно, что только при непосредственном участии пиридоксина возможен эндогенный синтез линолевой кислоты в арахидоновую. Кроме того, угнетение нормальной кишечной микрофлоры, продуцирующей витамины, может наступать вследствие болезней желудочно-кишечного тракта и нерациональной химиотерапии. Общеизвестно, что антибиотикотерапия приводит к дефициту витаминов группы В, а сульфаниламиды угнетают эндогенный синтез фолацина. Ну а нарушение всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте нередко становится следствием различных болезней кишечно-желудочного тракта, к которым авторы медицинской литературы причисляют такие, как врожденный, а также приобретенный дефект транспортных и ферментных систем, о чем может свидетельствовать, к примеру, наследственный дефект синтеза белков, участвующих в транспорте витамина В12. Сюда же относится фактор присутствия разнородных паразитов в кишечнике. Так, например, широкий лентец, как правило, способен вызвать в организме человека дефицит витамина В12. Проявлять свойства как антивитаминов, так и их антагонистов могут разнообразные вещества, присутствующие в желудочно-кишечном тракте. По медицинской теории
