Гусев Евгений Иванович, профессор, академик РАМН, заведующий кафедрой нервных болезней РГМУ, руководитель программы по вопросам сосудистого поражения головного мозга, автор концепции ишемической болезни головного мозга, демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы и эпилепсии.
Бурд Георгий Серафимович (1933–1990), профессор, являлся одним из организаторов специализированной неврологической помощи, его диссертационные работы: «Церебральные сосудистые кризы и их профилактика» (1963) и «Дыхательная недостаточность у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения» (1985).
Никифоров Анатолий Сергеевич, профессор, автор монографий, учебников по неврологии: «Пропедевтика нервных болезней», «Неврология», «Клиническая неврология» и других.
Возрастающий интерес к нейрохимии приводит к выяснению зависимости неврологических нарушений вследствие нарушений в энзиматической системе метаболизма аминокислот, особенно высокой концентрации аминокислот глутаминовой группы; нарушения памяти, которые связывают с кальций-связывающими нейроспецифическими белками, которые участвуют в процессах транспорта ионов; для нервной ткани характерно высокое содержание липидов (фосфолипидов больше содержится в сером веществе мозга, сфинголипидов – в белом веществе), вследствие гетерогенности жирных кислот липидов мозга определяются лабильность мембран и их физико-химические свойства, также нейрональные и нейроглиальные клетки отличаются друг от друга по ряду биохимических показателей, а именно, по составу и синтезу белка и аминокислот, транспорту ионов и медиаторов, активности ферментов, метаболизму фосфолипидов и других компонентов. Тем не менее существует единая и компартментализированная, метаболическая и функциональная система нейрон-нейроглия, и в этой системе нейрон является ведущей функциональной единицей нервной ткани с участием глии, обеспечивающей метаболизм и функции нейронной системы. Такое видение научных открытий меняет подход к демиелинизирующим заболеваниям.
Демиелинизирующие болезни центральной нервной системы (G35-G37) чаще других рубрик претерпевает изменения из-за растущего интереса и строгого отбора к этой патологии нервной системы. В связи дискуссией по этим вопросам из МКБ–10 (G35-G37) исключен постинфекционный энцефалит и энцефаломиелит БДУ и перенесен в рубрику (G 04.8).
Организованная многослойная структура миелина, имеющая самое высокое содержание липидов, поддерживается длинно– и короткорадиусными взаимодействиями между липидами и основными и противолипидными белками. Формирование миелина является сложным синхронизированным процессом взаимодействия аксона и глии, любое его нарушение вызывает демиелинизацию. В настоящее время раскрыты ведущие механизмы этого ряда заболеваний, при которых имеется процесс повреждения и частичного рассасывания миелиновой оболочки аксонов с нарушением иммунной автономии мозга, вследствие которого выявляются глубокие нарушения функции центральной нервной системы, в частности, в виде атаксий и параличей.
