Как понять результаты анализов. Диагностика и профилактика заболеваний | страница 18



при гипохромно-микроцитарных анемиях.

Количество тромбоцитов в крови увеличивается также после удаления селезенки.

Снижение количества тромбоцитов – тромбоцитопения – может происходить по следующим причинам:

снижение выработки мегакариоцитов (клеток-предшественников)

усиленное разрушение или использование тромбоцитов.

Тромбоцитопения наблюдается в следующих случаях:

при лейкозе, апластической анемии, пароксизмальной ночной гемоглобинурии – из-за торможения образования мегакариоцитов;

при алкоголизме, мегалобластических анемиях, некоторых формах лейкозов – из-за нарушения образования самих тромбоцитов;

при циррозе печени (с увеличением селезенки), миелофиброзе, болезни Гоше – из-за накопления тромбоцитов в селезенке;

при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, после переливаний крови, вследствие приема некоторых лекарств, при хроническом лейкозе, лимфоме, системной красной волчанке – из-за усиленного разрушения тромбоцитов;

при диссеминированном внутрисосудистом свертывании (осложнения при родах, сепсис), метастазах злокачественных опухолей, черепно-мозговых травмах – из-за повышенного потребления тромбоцитов.

Иногда может быть так: количество тромбоцитов нормальное, но нарушена их функция, о чем можно судить по характерным симптомам (например, легкое возникновение «синяков»). В таких случаях врач скорее всего даст направление на коагулограмму – исследование всей системы свертывания крови.

Довольно часто функция тромбоцитов нарушается:

при различных заболеваниях системы крови;

при циррозе печени;

при системной красной волчанке;

вследствие приема аспирина и некоторых антибиотиков (цефалоспоринов, производных пенициллина);

при уремии;

при врожденной недостаточности ферментов.

Факторы свертывания крови

Нарушение свертывания крови может быть обусловлено дефицитом или отсутствием одного или нескольких факторов свертывания крови. Таких факторов насчитывается более 10. В основном они образуются в печени, поэтому при ее тяжелом повреждении обычно отмечается недостаток их в крови. Для синтеза большинства этих факторов требуется витамин К.

Фактор I – фибриноген – самый крупномолекулярный белок плазмы. Норма: 2-4 г/л.

Фактор II – протромбин. Норма: 0,6-1,4 мкмоль/л.

Фактор III – тканевой тромбопластин.

Фактор IV – ионы кальция.

Фактор V – проакцелерин. Норма: 0,6-1,4 мкмоль/л.

Фактор VII – проконвертин. Норма: 0,7-1,3 мкмоль/л.

Фактор VIII – антигемофильный глобулин А в комплексе с фактором Виллебранда – дефицит этого фактора может быть обусловлен генетически и тогда является причиной наследственной гемофилии А.