Любая защитная реакция не может быть всегда целесообразно действующей. Поэтому нет ничего удивительного в том, что стресс может служить патогенетической основой развития болезни. Следует констатировать, что стресс, с одной стороны, действительно выступает как механизм адаптации, с другой, — как основа развития патологии. Поэтому в литературе, как указывалось ранее, применяют и другой термин — «дистресс» (Селье Г., 1979), который определяет состояние стресса, уже характеризующегося различными расстройствами, то есть явлениями патологии.
В связи с этим возникает вопрос, чем же необходимо руководствоваться для определения тех случаев, когда стресс уже не играет роли защитной реакции? Ответить на подобный вопрос в общей форме, вероятно, так же трудно, как и при объяснении роли воспалительной реакции или лихорадки.
Психические нарушения, наступившие вследствие посттравматического стресса, часто осложняются соматическими расстройствами (Захаров В. И. и соавт., 1994). У ветеранов войны они наслаиваются на органические изменения и ведут к развитию заболеваний сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной систем, суставов (Macleod A. D.,1991).
Психосоматические заболевания могут развиваться лишь в случае совпадения неблагоприятного состояния функций внутренних органов и нарушения психической адаптации к действию психоэмоциональных факторов (Тополянский В. Д., Струковская М. В., 1986; Цыган В. П., 1995). Согласно концепции избирательного поражения внутренних органов в период стрессовых нагрузок (Шхинек Э. К. и соавт., 1991) нарушение функций в первую очередь развивается в той системе, возбуждение которой предшествует стрессу и повторно обрывается им.
Совмещенное действие экологических и военно-профессиональных факторов вызывает в организме человека глубокую перестройку обмена веществ. Они представляют функциональные сдвиги разной степени выраженности со стороны нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, иммунокомпетентной и других систем организма. Усиление энергетического обмена в процессе адаптации закономерно сопровождается синхронной активацией перекисного окисления липидов и хроническим повышением уровня перекисей липидов в организме (Новицкий А. А., 1993). Это, в свою очередь, является причиной универсального нарушения функции биологических мембран, что наиболее существенно для клеток иммунокомпетентной системы, функция которой в этих условиях угнетается. Происходит снижение активности неспецифических факторов защиты (пропердина, С
