В хронической стадии типичное «феномен понедельника»: острые проявления отмечаются в дни после отдыха, к концу рабочей недели исчезают (эта форма диагностируется чаще). Постепенно прогрессирует дыхательная недостаточность, появляются астенический синдром, анорексия, похудание сформированием хронической формы, формируются легочная гипертензия и легочное сердце.
Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови (нейтрофилия, повышение СОЭ, эозинофилия), иммунологическое исследование крови (активность всех звеньев иммунного ответа), ставятся кожные пробы с аллергенами, ингаляционный провокационный тест с антигеном. Проводится рентгенологическое исследование.
Дифференциальная диагностика. В острой стадии с ОРВИ, гриппом, острой пневмонией, острым бронхитом. В хронической стадии – с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, гранулематозными процессами в легких (туберкулез, саркоидоз, гранулема-тоз Вегенера).
Лечение. В острой фазе обязательная госпитализация. Показаны глюкокортикоидные гормоны: пред-низолон 40–60 мг/сутки 1–3 дня с последующим снижением, при неэффективности гормонотерапии иммуносупрессоры, при фиброзировании Д-пеницилламин (купренил). Используются экстракорпоральные методы: плазмаферез, гемосорбция.
Течение. Длительное, прогрессирующее.
Прогноз. Относительно благоприятный.
Профилактика. Первичная профилактика: отработка технологических процессов производства, ограничение работы на вредных производствах при с бронхолегочные заболевания. Вторичная профилактика: проведение диспансерного наблюдения.
39. ФИБРОЗИРУЮЩИЙ АЛЬВЕОЛИТ
Фиброзирующий альвеолит характеризуется распространенным фиброзом легких ниже уровня терминальных бронхов (респираторных бронхиол иальвеол), приводящим к развитию альвеолярно-капиллярного блока и резкому снижению диффузионной способности легких, проявляющемуся нарастающей легочной недостаточностью.
Этиология. Этиология заболевания остается неизвестной. Наследование идет по доминантному типу. Заболевание чаще встречантся у мужчмн (соотношение 1,9: 1), наиболее распространенный возраст пациентов: 40–70 лет.
Патогенез. Затем повышается проницаемость аырогематического барьера, в результате чего развивается интерстициальный отек и воспаление, в просвете альвеол появляются экссудат и гиалиновые мембраны формируется необратимая стадия фиброза, развивается прогрессирующая дыхательная недостаточность.
Клиника. При острой форме характерны проявления острой респираторной инфекции или пневмонии, при хронической форме – прогрессирующая одышка, кашель малопродуктивный или сухой, повышение температуры до субфебрильной (фебрильной), слабость, утомляемость. Выраженность одышки и скудных физикальных проявлений не соответствуют друг другу. Отмечается цианоз, тахипноэ, похудание, изменение концевых фаланг пальцев (барабанные палочки, часовые стекла). Перкуторно определяется укорочение легочного звука, особенно над нижними отделами. Аускультативно выслушиваются нежные крепитирующие хрипы, выраженные в базальных отделах, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией, в поздних стадиях – признаки хронического легочного сердца.
