6) для усиления эффекта остановки кровотечения можно наложить поперечный кетгутовый шов на заднюю губу шейки матки по В. А. Лосицкой;
7) введение в задний свод влагалища тампона, смоченного эфиром.
Отсутствие эффекта от всех проведенных мероприятий свидетельствует в пользу наличия атонического кровотечения, что требует экстренного оперативного вмешательства. С целью сохранения матки, если обстоятельства позволяют, после вскрытия брюшной полости накладывают кетгутовые лигатуры на маточные и яичниковые артерии с обеих сторон, выжидают некоторое время. В ряде случаев это приводит к сокращению матки (гипоксия миометрия приводит к рефлекторному сокращению), кровотечение останавливается, матка сохраняется. Если этого не происходит, особенно, если имеются признаки коагулопатии, то кровотечение остановить не удается. В такой ситуации единственным методом спасения жизни родильницы является ампутация или экстирпация матки.
38. Инфузионно-трансфузионная терапия острой массивной кровопотери в акушерстве и гинекологии
Острая кровопотеря 30 % и более ОЦК в течение 1–2 ч считается массивной и требует интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии, так как защитные компенсаторные механизмы организма оказываются несостоятельными. В первую очередь кислородом обеспечиваются сердце, легкие, головной мозг, печень, почки. Деятельность секреторных желез желудочно-кишечного тракта подавляется, отсюда возникают ряд симптомов: сухость во рту, практическая остановка перистальтики кишечника, уменьшение мочеотделения, спадение сосудов кожи и мускулатуры (периферическая вазоконстрикция). Наряду с перечисленными компенсаторными реакциями происходит увеличение поступления кислорода в ткани и повышение его использования.
В кровяное русло перемещается лимфа, межтканевая жидкость, происходит разведение крови – гемодилюция. Уровень гемоглобина в течение нескольких часов может оставаться близким к исходному, несмотря на обильное кровотечение и выраженную бледность кожных покровов. В кровяное русло поступают эритроциты. Происходит аутотрансфузия компонентов крови и максимальная централизация кровообращения. Для синдрома ДВС характерны две фазы: гиперкоагуляция и гипокоагуляция. Патогенетически они обусловлены самоограничением тромбообразования, так как выпавший в тромбе фибрин подвергается ферментативному распаду, а продукты распада (деградации) фибрина (ПДФ), в свою очередь, сами
обладают фибринолитическими свойствами. В связи с этим при массивном тромбообразовании в фазе гиперкоагуляции синдрома ДВС, если не приняты меры к устранению причины массивного тромбообразования или процесс не купирован введением гепарина, вскоре в крови окажется большое количество ПДФ, которые активно растворяют диссеминированные тромбы. В противостоянии факторов свертывания и фибринолиза чаще преобладает фибринолиз из-за истощения факторов свертывания вследствие того, что они с большой скоростью используются в появившихся тромбах.
