Новые тайны нераспознанных диагнозов. Книга 1 | страница 53



Осложнения: интерстициальная или сегментарная пневмония, плеврит, миокардит, артрит, энцефалит, но они наблюдаются относительно редко. После острой фазы в течение многих недель сохраняется выраженная слабость, иногда вегетативно-сосудистые расстройства.

Генерализованные формы цитомегалии протекают тяжело и обычно сочетаются с другими заболеваниями на фоне резко сниженного иммуногенеза (новообразования, лейкемия). Нередко в этих случаях, помимо основного заболевания и генерализованной цитомегалии, наслаивается септическая бактериальная инфекция. Все это затрудняет четкое отграничение симптоматики, характерной только для цитомегалии. Можно отметить общую интоксикацию, лихорадку, увеличение печени, лимфаденопатию. Типично появление своеобразной вялотекущей пневмонии, причем в мокроте удается обнаружить характерные для цитомегалии клетки. Генерализованные формы приобретенной цитомегалии встречаются редко.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция. Характер поражения плода, как и при других инфекционных болезнях, зависит от сроков инфицирования. При инфицировании плода на ранних сроках беременности возможны гибель плода и самопроизвольные аборты. При инфицировании в первые 3 месяца беременности возможно действие цитомегаловируса, что приводит к порокам развития плода. При инфицировании в более поздние сроки у ребенка может быть врожденная цитомегалия, не сопровождающаяся пороками развития.

Заражение новорожденных может также происходить во время родов; 40–60 % новорожденных заражаются через грудное молоко больных матерей. Заражение может наступить и после переливания крови новорожденным. В этих случаях симптомы болезни проявляются не сразу: у детей постепенно развивается анемия, лимфоцитоз, увеличивается печень, дети склонны к интестициальным пневмониям, медленно увеличивается масса тела.

Для врожденной цитомегалии характерны желтуха, увеличение печени и селезенки, тромбогеморрагическй синдром, уменьшение числа тромбоцитов, прогрессирующая анемия, увеличение числа ретикулоцитов. С первых дней жизни отмечается желтушное окрашивание кожных покровов, геморрагические элементы сыпи на коже (геморрагическая пурпура). Возможны кровоизлияния в слизистые оболочки, кровавая рвота, примесь крови в стуле, кровотечение из пупка. Редко встречаются кровоизлияния в мозг и другие органы. Значительно уменьшается число тромбоцитов (до 50 ґ 109/л). Отмечается увеличение печени и, особенно, селезенки, которое сохраняется иногда в течение года, тогда как геморрагический синдром и тромбоцитопения исчезают через 2–3 недели. Интенсивность желтухи нарастает в течение первых 2 недель и затем медленно, иногда волнообразно снижается на протяжении 2–6 месяцев. При врожденной цитомегалии часто развивается энцефалит (при приобретенной цитомегаловирусной инфекции у более взрослых детей энцефалит почти не встречается). Очаги энцефалита (воспаление ткани мозга) чаще располагаются в периваскулярных зонах больших полушарий. Здесь могут возникать участки некроза с последующим образованием кальцинатов. Последствием внутриутробного энцефалита могут быть микроцефалия (уменьшение черепа), гидроцефалия (увеличение черепа за счет застоя жидкости) и др.