Процесс энергопроизводства и энергообмена постепенно совершенствуется. Возбуждение эритроцитов в легочных капиллярах осуществляется в двух вариантах: слабое «горячее» возбуждение и полевое сверхвысокочастотное возбуждение. Все эритроциты получают энергетическое возбуждение. Сброс энергетического возбуждения в сосудах тканей приобретает две основные формы: электронный сброс энергии и полевое электромагнитное возбуждение. При этом последнее все больше преобладает.
Перестройка режима дыхания оказывает решающее значение на изменение энергетики клеток. Эффективный обмен проявляется прежде всего в структурах, обслуживающих конвейер жизни. В клетках увеличивается количество митохондрий, вырабатывающих энергию, развивается мембранный комплекс, улучшается обмен веществ, происходит повышение клеточной энергетики, обновление альвеолоцитов и эндотелиоцитов. Энергетика клеток вдоль сосудистого русла выравнивается. Исчезают большие перепады между энергетикой эндотелиоцитов и эритроцитов. Следовательно, эритроцит часто сбрасывает малые порции энергии клеткам сосудов. Слияние сверхвысокочастотных полей клеток все больше углубляется. Самая интересная трансформация происходит в альвеолах и их капиллярах. Происходит развитие эндотелиоцитов и альвеолоцитов, особенно мембранного и митохондриального комплекса. Клетки начинают работать в едином сверхвысокочастотном поле, образуемом слиянием их собственных полей. Более энергетичные эндотелиоциты подпитывают своим полем альвеолоциты, которые за счет свободнорадикального окисления липидов своих мембран и сурфактанта начинают продуцировать эндогенный кислород. Малая часть приходящих в легочный капилляр эритроцитов получает мягкое «горячее» возбуждение, где при горении сурфактанта используется преимущественно эндогенный кислород и частично подсасываемый при дыхании воздух. Но одновременно основная часть эритроцитов возбуждается за счет энергетического обмена со сверхвысокочастотным полем сурфактантного комплекса эндотелиоцитов и альвеолоцитов.
Этот механизм, предсказанный мною 2 года назад, сегодня блестяще подтвержден. Среди эндогеннодышащих есть люди, которые могут непрерывно выдыхать более получаса, не останавливаясь ни на миг. Эти люди – генераторы эндогенного кислорода – живое свидетельство нашего родства с обитателями океана. Их результаты означают торжество теории эндогенного дыхания. Подводя итоги, следует подчеркнуть принципиальные отличия энергообмена и энергопроизводства при внешнем и эндогенном дыхании. Основные параметры даны для организма, пребывающего в состоянии покоя. При внешнем дыхании около 2–4 % эритроцитов, получивших в легких мощное энергетическое возбуждение, побуждают клетки сосудистого русла к интенсивной работе, что и обеспечивает в основном работу энергетического конвейера организма. Этот конвейер представляется пятью популяциями клеток: эритроциты крови, клетки альвеол (альвеолоциты 1 и 2), клетки, выстилающие капилляры альвеол и сосудистое русло (эндотелиоциты), а также альвеолярным сурфактантным комплексом. На эти структуры падает основная часть энергопроизводства и энергообмена в организме. И поражение организма начинается с разрушения этих структур. Эритроцит, получивший «горячее» энерговозбуждение в легких и «горячим» способом сбросивший энергию в сосудистом русле, переносит тяжелую катастрофу, резко сокращающую срок его жизни. Но в организме предусмотрена замена разрушенных эритроцитов на новые. В определенных пределах их убыль без ущерба восполняется. Более сложные проблемы возникают в альвеолярном комплексе и с клетками, выстилающими сосуды. Раньше выходят из строя клетки альвеол и капилляров, зон предпочтительного внедрения воздушных пузырьков, где чаще и мощнее осуществляется горение сурфактанта. В этих зонах раньше всего возникает пневмосклероз и в дальнейшем сурфактант не синтезируется. Таким образом, постепенно теряется мощность главного энергетического реактора организма. Наиболее неприятные процессы развиваются в сосудистом русле. Поражение сосудистой стенки представляет главную опасность для существования организма. Инфаркт и инсульт – грозные недуги человека. Но механизм их возникновения включается с повреждением сосудистой стенки, так же, как и запускаются процессы образования атеросклеротических бляшек и склерозирования мелких сосудов.
