В исследовании В. В. Мехрикадзе (1985) было показано, что при кратковременной интенсивной нагрузке (тренировке, направленной на увеличение скорости бега) по сравнению с предтренировочным фоном наблюдалась достоверная активация гормонального и медиаторного звеньев САС. Было отмечено повышенное выделение адреналина (в 3 раза), норадреналина (в 1,5 раза), однако резервные возможности системы, оцениваемые по экскреции ДОФА, существенно не изменялись.
При напряженной тренировочной нагрузке (30–60 с), направленной на совершенствование скоростной выносливости, наблюдалось достоверное увеличение активности звеньев САС. Так, экскреция адреналина и норадреналина по сравнению с фоном возрастала почти в 3 раза и дофамина – более чем в 2 раза. Такая реакция САС на длительную нагрузку является положительной.
Таким образом, у спринтеров при нагрузке скоростной направленности САС преимущественно реагирует адреналовой реакцией. Это хорошо согласуется с известными представлениями о том, что адреналин – «гормон тревоги» ответствен за быструю мобилизацию энергетических ресурсов, быстрый переход организма из состояния покоя в состояние повышенной активности [Г. Н. Кассиль, 1978].
Существует мнение, что утомление – следствие накопления в мышцах молочной кислоты. Теория о том, что молочная кислота является причиной мышечного утомления, возникла еще в начале ХХ столетия. «Это – одна из классических ошибок в истории науки», – утверждает George Brooks, профессор факультета общей биологии Калифорнийского университета. Ее появление находится в непосредственной связи с идеями Отто Мейерхофа, получившего в 1922 г. Нобелевскую премию в области физиологии и медицины за открытие связи между потреблением кислорода и метаболизмом молочной кислоты в мышцах. Интерпретация этого открытия, сделанная позднее, широко известна: поступление кислорода в мышцы в количествах, меньше необходимых, ведет к лактатацидозу, который является причиной мышечного утомления. По мнению G. Brooks, эта кислота используется в качестве энергии, образуясь, в том числе, и в мышцах, получающих достаточно кислорода. Миоциты превращают глюкозу или гликоген в молочную кислоту, расщепляемую митохондриями с образованием энергии. С повышением тренированности способность мышечной ткани метаболизировать лактат повышается, особенно при коротких, но очень интенсивных физических нагрузках.
A. Marks с соавт. (2009) изучали состояние мышц у мышей после трехнедельной физической нагрузки (ежедневное плавание в течение нескольких часов) и у спортсменов после трех дней интенсивной езды на велосипеде. Выяснилось, что утомление мышц после физической нагрузки сопровождалось изменением химической структуры так называемого рианодинового рецептора, играющего важную роль в сокращении мышц. Этот процесс вызывал появление небольшой «течи» в клеточной оболочке (мембране), благодаря которой кальций начинал непрерывно поступать внутрь мышечной клетки. В результате происходило заметное уменьшение силы мышц и одновременно активировался фермент, повреждающий мышечные волокна. A. Marks и его коллегам также удалось найти средство, способное ликвидировать «течь», остановив поступление кальция, – препарат под названием S107. Мыши, получавшие это лекарство, дольше оставались энергичными и могли выдерживать большие физические нагрузки.
