Таким образом, при длительном присутствии антигена в миокарде или при нарушениях иммунорегуляции включается аутоиммунная реакция. Переход острого миокардита в аутоиммунное заболевание характеризуется увеличением выработки антикардиальных антител, усилением клеточной иммунной реакции, продолжающейся циркуляцией иммунных комплексов в крови и отложением их в миокарде. Фиксирующиеся на клетках миокарда иммунные комплексы усугубляют поражение сердечной мышцы. В ходе иммунных реакций в миокарде высвобождаются многие биологически активные вещества (лизосомальные энзимы, про- стагландины, кинины, серотонин, гистамин, ацетилхолин и др.), способствующие повышению проницаемости сосудов, вызывающие отек, геморрагии и гипоксию миокарда.
При бактериальном миокардите преобладающей является гуморальная иммунологическая реакция, т.е. образование антител. При миокардитах, вызванных микобактериями туберкулеза или грибками, превалируют клеточные иммунные реакции, хотя немаловажную роль играют и гуморальные реакции.
В основе патогенеза аллергических миокардитов лежит взаимодействие комплекса антиген-антитело, под влиянием которого активируются ферменты, выделяется большое количество биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин, гепарин и др.), что вызывает повреждение микроциркуляторного русла сердечной мышцы. Между эндотелиальными клетками появляются щели, нарушается проницаемость сосудистой стенки с образованием отека и геморрагии в строме. Причиной повреждения кардиомиоцитов и образования микронекрозов служит гипоксия. Вторая причина повреждения кардиомиоцитов – подавление функции клеточного иммунитета, развитие в миокарде реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типа.
При токсико-аллергических миокардитах (тиреотоксический, уремический, алкогольный) наблюдается картина иммунного воспаления с признаками реакции гиперчувствительности замедленного типа. Не во всех отделах сердца аллергические реакции выражены в одинаковой степени: правые отделы сердца поражаются раньше и более значительны, чем левые.
Патологическая анатомия
Морфологические изменения при различных видах миокардитов возникают в виде сочетания альтеративных, дистрофически- некротических изменений мышечных клеток и экссудативно- пролиферативных изменений интерстициальной ткани. Паренхиматозные изменения чаще встречаются при диффузных миокардитах, интер- стициальные – при очаговых процессах в миокарде.
