1.медицинские манипуляции (стоматологические, хирургические, урогинекологические, гастроэнтерологические и др.)
2. центральные венозные катетеры
3. внутривенное употребление наркотиков
4. очаговая инфекция
5. травмы, ранения
Состояния, сопровождаю-щиеся снижением иммунитета
1. сахарный диабет
2. наркомания, токсикомания (в том числе алкоголизм)
3. ВИЧ-инфекция
4. онкопатология
5. лечение иммунодепрессантами
6. дистрофии, переохлаждения
7. пожилой возраст
Первый компонент патогенеза – повреждения эндотелия сердечных клапанов и пристеночного эндокарда, являющиеся результатом:
1. воспалительных и дегенеративных процессов,
2. нарушений внутрисердечной гемодинамики на фоне врожденных или приобретенных пороков сердца и развития турбулентных токов крови ("инжектор" – феномен),
3. травматизации концом подключичного катетера или вследствие "бомбардирования" эндокарда большим количеством мельчайших пузырьков воздуха, возникающих во время струйных внутривенных введений любых лекарственных препаратов.
В очагах травмированного эндотелия либо завихрений кровотока формируются асептические вегетации, состоящие из тромбоцитов и фибрина (абактериальный тромботический эндокардит), являющиеся своеобразным "ложем" для ИЭ.
Второй патогенетический компонент ИЭ – транзиторная бактериемия, развивающаяся при повреждении кожи и/или слизистых оболочек под влиянием различных травмирующих агентов, в том числе при различных медицинских манипуляциях, а также без видимых причин. При бактериемии на поверхности тромботических наложений происходит адгезия микроорганизмов с образованием покрывающего слоя из тромбоцитов и фибрина. Как следствие, создается недоступная для проникновения фагоцитов "зона локального агранулоцитоза", обеспечивающая выживание и дальнейшее размножение микроорганизмов. В процессе продолжающейся бактериальной колонизации и нарастания тромбоцитарно-фибринового матрикса формируются бородавчатые разрастания – инфекционные вегетации, вызывающие деструкцию сердечных клапанов и развитие эмболий.
Однако далеко не всякая бактериемия приводит к развитию ИЭ. Немаловажным условием для этого является способность микроорганизмов к адгезии, в большей степени присущая грамположительным коккам (особенно S. viridans), и гораздо менее свойственная грамотрицательным бактериям. Данным фактом в определенной степени может быть объяснен диссонанс между высокой частотой развития бактериемии, вызванной грамотрицательной флорой, и ее низким удельным весом в этиологической структуре ИЭ.
