В нашем примере с полевыми мышами мутация помогает мышам размножаться быстрее, но убивает их в более зрелом возрасте (если мыши повезет до него дожить).
Если антагонистическая плейотропия является важным концептом, связанным со старением, ученые должны были обнаружить примеры подобных генов в реальности — не только в наших искусственных примерах с мышами.
Это значит, мы ищем такие гены, которые подстегивают репродукцию, но сокращают продолжительность жизни. Если подобные гены существуют, это означает, что у особей с большей продолжительностью жизни меньше потомства, ведь их гены подавляют фертильность. И наоборот: у особей с меньшей продолжительностью жизни присутствовало бы много подобных генов, соответственно, у них было бы больше потомства.
Американский ученый Майкл Роуз десять лет проводил подобный эксперимент, разводя фруктовых дрозофил. Роуз дожидался, пока умрут 95% мух каждого поколения, а затем использовал для разведения оставшиеся 5%. Таким образом, он разводил только мух-долгожителей.
Со временем средняя продолжительность жизни дрозофил значительно увеличилась. В конце эксперимента искусственно выведенные мухи жили в четыре раза дольше первого поколения.
Для того чтобы подтвердилась теория антагонистической плейотропии, новые поколения мух в эксперименте Роуза должны были получать меньше потомства. Все генетические мутации, которые сокращали продолжительность жизни, при этом увеличивая количество потомства, должны были исчезнуть. Но случилось ровно противоположное. Мухи-долгожители откладывали больше яиц, чем их мало жившие предки.
Для любой теории очень хорошо, когда практика ее не подтверждает. Проблема теории антагонистической плейотропии в том, что она была сформулирована до того, как стало известно об эпигенетике — системе, которая помогает нам управлять теми генами, которые нас интересуют. Сегодня мы знаем, что гены можно активировать, усыплять, включать и выключать. Так что, если какой-то ген приносит нам пользу в молодом возрасте, но вредит в пожилом, почему бы не зажечь его, пока он нам нужен, и не погасить позже?
* * *
Можно сказать, что существует много теорий об эволюции старения и все они одинаково несостоятельны. Мы только что познакомились с двумя самыми распространенными, но существует и масса других, из чего можно сделать вывод: почему мы стареем — одна из больших тайн биологии.
В основном теории старения рассматривают этот процесс как нечто влияющее на организм снаружи. Телу наносится ущерб точно так же, как и автомобилю, использующемуся без надлежащего технического обслуживания. Небольшая группа ученых в то же время сформулировала теории, рассматривающие процесс старения совершенно иначе. А что, если старение — это то, что мы делаем сами? Что-то заложенное в нас программой, как с телефонами, которые начинают работать медленнее, как только на рынке появляется новая версия?
