приступов мигрени, необходимо, чтобы начать зевать, принять гораздо большее количество этого вещества. При увеличении дозировки участник контрольной группы просто зевает, в то время как люди, страдающие мигренью, уже не могут удержаться от мучительной рвоты, потому что они намного более чувствительны к дофамину.
Как согласовать обе эти теории? Общее между ними — чувствительность людей, страдающих от мигрени, к дофамину, независимо от того, высокая или низкая концентрация его необходима для того, чтобы вызвать симптомы продромальной фазы. Почему нам важно знать, что вызывает симптомы мигрени на нейробиологическом уровне, можете вы спросить. Дело в том, что понимание этого способно помочь остановить развитие мигрени. Так мы можем установить связь между дофамином и самочувствием и будем управлять этим механизмом с помощью нашего поведения. Целесообразно задуматься о тех эпизодах, когда вы могли случайно сделать что-то предотвратившее развитие мигрени, повысив уровень дофамина и испытав приятные ощущения, например съев любимое блюдо или испытав оргазм. К сожалению, мы никогда не узнаем точно, какие именно действия это были. И это один из примеров, когда нам ясно, что в нашей картине множество пробелов: практически невозможно получить доказательства того, что мы сделали нечто важное, чтобы определенное событие не случилось.
Это в некоторой степени загадка, потому что дофамин хороший медиатор болевой информации, он блокирует передачу сигнала от тройничного болевого пути к мозгу. Но, конечно, проблема не только в дофамине, он работает рука об руку с серотонином, который, в свою очередь, усиливает действие дофамина, причем рецепторы к обоим медиаторам часто расположены рядом. Другой аргумент — то, что дофамин может не выполнять свою работу должным образом из-за низкого уровня серотонина, а любой регуляторный его выброс, который пытается осуществить гипоталамус, происходит слишком поздно, чтобы остановить каскад боли.
Жаждете лекарства?
Отчетливым симптомом продромальной фазы служит не только зевота. Наблюдается изменение аппетита. Одни люди испытывают его потерю еще до того, как у них появляется головная боль, тогда как другие хотят определенных продуктов, в основном сладкого. Как мы знаем, аппетит также контролируется гипоталамусом, и в последних исследованиях одним из главных подозреваемых в развитии мигрени выступает нейропептид Y, который, как и дофамин, представляет собой своего рода нейромедиатор. Оказывается, орексин (гормон, с которым мы познакомились в главе 5) также напрямую взаимодействует с нейропептидом Y, и потому он тоже замешан в этом процессе. Орексин вызывает у нас тягу к определенным продуктам, и когда мы объединяем этот факт с нашими знаниями о поведении при продромальной мигрени, то понимаем, почему на этой стадии люди переходят на сыр или шоколад, а иногда и на пищу с высоким содержанием углеводов. Это не значит, что шоколад вызывает у вас головную боль, — спусковым крючком служат изменения в химии вашего мозга. Мы должны очень осторожно к этому относиться: отказ от шоколада не избавит от головной боли. Изменения активности гипоталамуса, предшествующие головной боли, напрямую влияют на ваш выбор пищи.
