Проблема в том, что увидеть, запускалась ли у человека клеточная ветвь иммунитета, намного сложнее, чем определить, имел ли место гуморальный ответ. Последний проверяют довольно простым тестом на антитела. Чтобы выяснить, есть ли у пациента клеточная память, нужно проводить длительные и трудоемкие исследования. Они требуют специально обученных сотрудников, оборудования и так далее — всего этого в обычных диагностических медицинских лабораториях нет. Не в последнюю очередь по этой причине в медучреждениях стандартно проводят проверку на антитела, а не на признаки активации клеточного иммунитета. Однако нельзя исключать, что у какой-то части людей организм справился с SARS-CoV-2 только силами клеточного иммунитета (или, по крайней мере, именно работа этой системы имела определяющее значение) — и процент таких людей может быть существенным.
Первая более или менее серьезная работа на эту тему появилась только в конце июня 2020 года, через полгода после начала эпидемии. Шведские ученые из Каролинского университета в Стокгольме проверили, был ли Т-клеточный ответ у больных COVID-19 с выраженными симптомами, со слабыми симптомами и без симптомов, а также изучили донорскую кровь, собранную в мае 2020 года (сдававшие ее добровольцы были уверены, что ничем таким подозрительным не болели)[123],[124]. И оказалось, что Т-клеточный ответ имел место у всех переболевших и примерно у 30 % доноров. При этом антитела детектировались лишь у тех, кто болел явно выраженной коронавирусной инфекцией, причем чем сильнее проявлялись симптомы, тем более заметным был титр. И это не первое подтверждение того, что у многих достоверно переболевших COVID-19 не наблюдается значимого титра антител[125].
Эти данные говорят нам сразу о нескольких вещах. Во-первых, COVID-19 переболело существенно больше людей, чем мы выявляем ПЦР-тестом, КТ и даже тестом на антитела. Это хорошо, так как приближает коллективный иммунитет и само по себе замедляет распространение инфекции: поборовшие вирус силами Т-клеточного иммунитета, вполне вероятно, смогут сделать это еще раз до того, как вирус как следует размножится, а носители начнут быть заразными. Впрочем, конкретно с этим выводом стоит быть осторожнее, так как мы не знаем, с чем связано наличие только Т-клеточного ответа. Возможно, эти люди изначально получили малую дозу вируса и поэтому смогли справиться с ним без привлечения антител. Не исключено, что при большем забросе вируса они все же заболеют, но, вероятно, не очень тяжело, так как натренированная клеточная составляющая во второй раз активируется еще быстрее. Кроме того, явное наличие Т-клеточного ответа требует более внимательного подхода к разработке вакцин. Главным критерием их эффективности часто — а особенно сейчас, в условиях чрезвычайной спешки, — является способность стимулировать выработку антител. На клеточную компоненту, конечно, смотрят, но по-прежнему ориентируются в основном на антитела. Однако нельзя исключать, что вакцина, дающая хороший титр, но не подстегивающая клеточную компоненту, может обеспечивать не слишком надежную защиту. Вполне возможно, что вакцина, которая заставляет активироваться именно эту ветвь иммунитета, окажется куда более действенной. Мы еще раз коснемся этого вопроса в главе «Где вакцина?».
