Вирус, который сломал планету. Почему SARS-CoV-2 такой особенный и что нам с ним делать | страница 57



«склеивать» чужеродные объекты даже несмотря на то, что связывание с ними может быть не очень прочным. Также IgM могут выполнять роль рецепторов на поверхности B-клеток: с их помощью эти лимфоциты узнают «свои» антигены.

Антитела, работающие преимущественно не в крови, а на слизистых и в секретируемых жидкостях, — IgA. Это специфические антитела, то есть они образуются к конкретному антигену после того, как организм познакомится с ним. По этой причине у новорожденных нет своих иммуноглобулинов типа A, но они в большом количестве получают их из материнского молока. Постепенно у младенцев вырабатываются собственные IgA: уже к году их количество составляет примерно 20 % от взрослой нормы и полностью достигает ее к 4–6 годам[120]. Большая часть IgA синтезируется в виде скрепленных «ножками» димеров, реже они встречаются в полимерной или одиночной форме. Роль иммуноглобулинов типа А в плазме крови ясна не до конца, но в последние годы ученые находят все больше доказательств, что они принимают важное участие в регуляции иммунного ответа, в том числе модулируя как воспалительные, так и противовоспалительные процессы[121].

Иммуноглобулины типа E были предназначены для борьбы с крупными паразитами вроде червей, причем не с привычными и относительно безобидными острицами или аскаридами, а с теми, что живут в тканях и могут легко убить хозяина. В современном западном обществе такая напасть встречается редко, IgE простаивают и от безделья занимаются нападением на безвредные антигены типа пыльцы или кошачьей шерсти, стимулируя процессы, приводящие к аллергиям.

Функции IgD известны слабо: они могут выполнять функции рецепторов на незрелых B-клетках и секретироваться в плазму вместе с IgM. Предполагается, что этот тип антител может участвовать в борьбе как раз с респираторными инфекционными агентами[122].

Не только антитела

Хотя основное внимание в медийном поле, да и в научных публикациях, уделяется антителам против коронавируса, это не единственная линия защиты. Помимо антительного иммунного ответа (ученые говорят «гуморального»), при встрече с патогеном у нас активируется так называемая клеточная ветвь иммунитета>{27}. Более того, именно она включается первой: организм по умолчанию старается справиться с патогеном малыми силами, не беспокоя В-клетки и всю громоздкую махину выработки антител. Поэтому сначала активируется система врожденного иммунитета, потом Т-клеточная ветвь, и, только если все это не помогло, начинается синтез антител. Компоненты клеточной составляющей иммунитета тоже умеют узнавать вирусные фрагменты и запускать цепочку реакций, приводящей к тому, что клетки-убийцы уничтожат клетки-жертвы, в которых завелся вирус. Аналогично с активацией антительного иммунного ответа, после того как Т-клетки и компания выиграют битву с вирусом, в организме сохранятся клетки памяти (Т-клетки памяти, в противовес В-клеткам памяти, остающимся после выработки гуморального ответа). И при следующей встрече с тем же вирусом они немедленно активируются и очень быстро запустят защитный ответ. Если совсем упрощать, то антитела не дают вирусу заражать новые клетки, а клеточная ветвь иммунитета отвечает за уничтожение тех клеток, которые уже инфицированы. Для полноценной защиты идеально, чтобы работали оба направления.