Среди бактерий кишечника, ТМА НЕ продуцируют бифидобактерии (Bifidobacterium), лактобактерии (lactobacillus). В то время как клостридии (Clostridium), кишечная палочка (Escherichia), энтеробактер (Enterobacter) и протей (Proteus) продуцируют этот газ.
Почему кровеносные сосуды естественным образом сжимаются и затвердевают с возрастом, повышая риск сердечно-сосудистых заболеваний? Свежее исследование Колорадского университета в Боулдере (CU Boulder) выявило нового удивительного виновника этого процесса – и он находится в кишечнике. «Это первое исследование, которое показало, что изменения в микробиоме кишечника при старении оказывают неблагоприятное влияние на здоровье сосудов», – говорит ведущий автор Вена Брант (Vienna Brunt), научный сотрудник отделения интегративной физиологии. «Это открывает целый путь потенциальных новейших вмешательств для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний».
Для исследования, опубликованного в журнале физиологии (Journal of Physiology), исследователи дали молодым мышам и старым мышам антибиотики широкого спектра действия, чтобы уничтожить большинство бактерий, живущих в их кишечнике. Затем они оценили состояние эндотелия их сосудов (внутренняя оболочка кровеносных сосудов) и жёсткость крупных артерий. Они также измерили уровни воспалительных соединений в крови, повреждающих ткани свободных радикалов, антиоксидантов и оксида азота, расширяющего кровеносные сосуды, в обеих группах.
После 3–4 недель лечения у молодых мышей не увидели изменений в состоянии сосудов. Однако у старых мышей наблюдалось значительное улучшение всех показателей.
«Когда мы подавили микробиом у старых мышей, их сосудистое здоровье было восстановлено до состояния молодых мышей», – сказал старший автор исследования и профессор Дуглас Силс (Douglas Seals), директор Лаборатории интегративной физиологии старения. «Это говорит о том, что что-то есть в тех микроорганизмах, которые вызывают сосудистую дисфункцию».
Чтобы оценить, что это может быть, исследователи затем взяли образцы фекалий у другой группы мышей и провели их генетическое секвенирование, сравнивая кишечные бактерии, живущие у старых мышей, с таковыми у молодых. «В целом, у старых мышей мы наблюдали увеличение распространённости провоспалительных микробов, которые ранее были связаны с заболеваниями», – сказала Вена Брант. Например, у старых мышей было значительно больше протеобактерий (Proteobacteria) такого типа, который включает сальмонеллу (Salmonella) и другие патогены, а также провоспалительные бактерии Desulfovibrio. Desulfovibrio (лат.) – род грамотрицательных, облигатно анаэробных сульфатредуцирующих бактерий. Род насчитывает около 65 видов. Обитают в анаэробных осадках водоёмов, морей, а также в кишечнике некоторых животных, в навозе и испражнениях. Чтобы продолжить исследование, исследователи измерили у старых и молодых мышей уровень метаболитов в крови – небольших молекул, которые вырабатываются кишечными микроорганизмами и затем всасываются в кровоток. У старых мышей было в три раза больше ТМАО. Этот метаболит, показанный в ранних исследованиях, был связан с повышенным риском атеросклероза, инфаркта и инсульта. По данным Американской кардиологической ассоциации, уже в 45 лет риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) начинает нарастать. К 60–79 годам у 70 % людей в США есть эти заболевания. После 80 лет менее одного из пяти свободны от ССЗ. Но то, что заставляет здоровые артерии с возрастом становиться жёсткими и терять свои функции, остаётся чем-то вроде медицинской загадки. «Мы давно знаем, что окислительный стресс и воспаление вовлекают в нездоровье артерии с течением времени, но мы не знали, почему артерии начинают воспаляться и подвергаться стрессу. Что-то вызывает это», говорит профессор Силс. «Теперь мы подозреваем, что с возрастом микробиота кишечника начинает производить токсичные молекулы, включая ТМАО, которые попадают в кровоток, вызывают воспаление, окислительный стресс и повреждают ткани».
