ERV III | Карбоновая ангидраза 1 | Эритроид-карбон метаболизм
LTR + LINE-2 | Шаперонин (сhaperonin) | McKausick-Kaufman синдром
HERV | INSL4 (семейство инсулинов) | Плацента
Сопоставление палеонтологических доказательств S. Elton et al. (2001) и С. Оппенгеймера (2004) прерывистости в увеличении мозга гоминид с результатами исследований P. Jern et al. (2006) и J. M. Coffin (2004) по эндогенизации ретровирусов в геноме приматов, позволяет нам сделать предположение, что оба этих явления находятся в причинно-следственной связи и «укладываются» в теорию прерывистого равновесия эволюции видов (пунктуализм), сформулированную в 1972 г. С. Гоулдом (Stephen Jay Gould, 1941–2002) и Н. Элдриджем (Niles Eldredge, р. 1943). Их теория дополняет дарвиновскую теорию постепенной эволюции (градуализм). В ее основе лежит антиэнтропийный эволюционный механизм, названный мною «ретровирусной эволюцией» (см. подглаву 1.1).
Теория прерывистого равновесия эволюции видов предполагает, что в эволюции видов чередуются длительные периоды стабильности, когда основные черты вида сохраняются неизменными, и короткие периоды быстрых изменений, в ходе которых вид преобразуется — либо целиком превращается в другой вид, либо делится на два или более новых вида, либо «отпочковывает» их от себя (Pagel M. et al., 2006). Судя по приведенным выше данным, реализуется этот эволюционный механизм после массовых ретровирусных эпизоотий, заканчивающихся эндогенизацией ретровирусов в геноме выживших видов и наращиванием генома вида-хозяина путем образования новых собственных копий ретроэлементов; его усложнения путем образования новых экзонов из интронов и/или увеличения количества генов, подвергающихся альтернативному сплайсингу.
Заканчивая рассмотрение роли эндогенных ретровирусов в эволюции человека, важно отметить тот факт, что процесс эндогенизации отдельных ретровирусов имел место и после сформирования вида Homo sapiens (т. е. приблизительно 170 тыс. лет назад — оценка Оппенгеймера С., 2004). Например, возраст обнаруженного G. Turner et al. (2001) провируса HERV-K113 не превышает 100 тыс. лет. Он локализован в хромосоме 19 (19p13.11) и не полностью зафиксирован в человеческих популяциях. Генотипирование генетически различных популяций показало зависимость его аллельной частоты от исследуемой этнической группы. Провирус весьма распространен среди людей, живущих в Африке, Азии и Полинезии.
Основываясь на данных G. Turner et al. (2001), N. Bannert и R. Kurth (2004) предположили, что полностью интактные и активные аллели HERV все же либо представлены в популяциях людей с очень низкой частотой, либо встречаются с высокой частотой, но в генетически разделенных этнических группах. G. Turner et al. (2001) полагают, что их находка показывает способность HERV-K реинфицировать популяции людей в недавнем эволюционном прошлом, и что HERV-K113 реинфицирует людей даже сегодня (см. подглаву 1.3 «Реинфекция»; и подглаву 4.3
