Эволюционная патология | страница 23



(Elton S. et al., 2001).

С. Оппенгеймер (2004) отмечает прерывистость увеличения объема мозга при переходе от древних гоминоидов к современному человеку. Он приводит следующий пример. Увеличение объема мозга между древнейшим Homo babilis, жившим примерно 2 млн лет назад, и Homo rbodesiense, жившим 1,07-1,3 млн лет назад, т. е. в период 700 тыс. лет, составило более чем в 2,5 раза. В последующие же 1,2 млн лет, несмотря на тот факт, что гоминоидам было присуще некоторое увеличение объема мозга, от достижения объема мозга современного человека их отделяло всего 6 %. Фактически же за последние 150 тыс. лет у человека современного типа имело место снижение объема мозга.

Оппенгеймер, привязавший свою теорию эволюции гомининоидов к похолоданиям климата, не смог скрыть своего удивления, когда не нашел очередных скачков роста объема их мозга в ледниковые периоды последнего миллиона лет и, в частности, ледникового периода, закончившегося 30 тыс. лет назад. Эндогенные ретровирусы участвуют в эволюции приматов не только через увеличение активности и объема их мозга, но и посредством «частных улучшений», когда они берут «на себя» новую функцию для генома (рис. 7).

>Рис. 7. Эндогенная ретровирусная эволюция

>LTR-последовательностям интегрированного провируса соответствуют прямоугольники, между ними последовательность ДНК вируса (прямая линия). Клеточная ДНК показана волнистой линией. Мутации изображены как звездочки или точки. Их обнаруживают двух типов: те, которые видоизменяют у потомков 5’ и 3’LTR (звездочки), и которые после интеграции только предшествуют видообразованию; и те, которые непосредственно способствуют дифференциации видов, т. е. видообразованию (точки) (по Hughes J. F. и Coffin J. M., 2005).


Количество задокументированных случаев, в которых эндогенные ретровирусы человека функционировали миллионы лет как промоторы или энхансеры (эволюция по типу анагенеза), в последние годы становится все большим (табл. 5).

>Таблица 5. Примеры вовлечения ретровирусных последовательностей в регуляцию генов клеточных белков[8]

Элемент | Ген (промотор) | Функциональная роль

HERV-E | Mid1 | Opitz-syndrome

HERV-E | Аполипротеин С1 | Печень и другие ткани

HERV-E | Эндотелин-В рецептор | Плацента

HERV-E | Плелотрофин | Трофобласты

HERV–L | бета1,3-галактозилтрансфераза | Толстая кишка, молочная железа

ERV II | BAAT (трансфераза) | Метаболизм

ERV I | Ароматаза | Плацентарный эстрогенный синтез

ERV III | Карбоновая ангидраза 1 | Эритроид-карбон метаболизм