Ретровирусы семейства HERV-K у приматов Старого Света были активны перед и после эволюционного разделения человека и шимпанзе 5–6 млн лет назад. Некоторые из них встречаются исключительно только у людей, тем самым показывая, что они интегрировались с его геномом уже после разделения этих линий (табл. 3).
>Таблица 3. Видовое распределение и время интеграции HERV-K элементов в геном человека[5] >HERV-K | Положение в хромосоме человека | Наибольшая дистанция до вида, в котором провирус был обнаружен | Оценка времени интеграции (млн лет)
>HERV-K | Положение в хромосоме человека | Наибольшая дистанция до вида, в котором провирус был обнаружен | Оценка времени интеграции (млн. лет) | Дата «расхождения» с общим предком (млн. лет)
4q32 | 166274445-166281673 | шимпанзе | 7,2-10,5 | 6
HERVK(II) (Chr, 3) | 102893427-102902549 | горилла | 4,9–5,9 | 7
12q24 | 132277472-132283414 | горилла | 6,6–9,8 | 7
10p14 | 6906147-6915609 | горилла | 9,0-12,6 | 7
19p13.11A | 22549664-22556401 | горилла | 10,3-15,4 | 7
22q11 | 22204481-22215171 | горилла | 28,6-38,9 | 7
9q34.3 | 136950603-136960065 | орангутан | 11,1-12,7 | 14
3p25 | 9864346-9871236 | орангутан | 13,4-19,8 | 14
1q23 | 163306258-163311916 | орангутан | 15,9-17,3 | 14
19p13.11B | 20248400-20258515 | орангутан | 26,4-28,1 | 14
11q12 | 61892539-61907139 | гиббон | 17,5-21,0 | 18
19q13.1 | 42289389-42298906 | гиббон | 21,0-36,3 | 18
6p22 | 28758347-28768714 | гиббон | 25,0-32,4 | 18
20q11 | 32179289-32188037 | OWM | 12,8-18,3 | 25
6p21 | 42969390-42979344 | OWM | 7,4-13,1 | 25
Процесс интеграции ретровирусов с геномом приматов не носил линейный характер. Эволюция приматов сопровождалась взрывной амплификацией ретроэлементов в их геноме. «Новые» HERV-K неоднократно занимали участки генома, принадлежащие «старым» HERV-K по механизму гомологичной рекомбинации. По крайней мере, 1/3 из исследованных провирусов подверглась эктопической рекомбинации (ectopic recombination) (Hughes J. F., Coffin J. M., 2005). J. M. Coffin (2004) указывал на периоды в эволюции приматов «без активности ретровирусов». R. Belshaw et al. (2004), исследовавшие env ген HERV восьми семейств, считают, что реинфекция является наиболее общим механизмом поддержания и пролиферации эндогенных ретровирусов в их хозяевах (см. подглаву 1.3 «Реинфекция»). Однако высокая частота этих событий затрудняет точную оценку времени эндогенизации ретровирусов на основе оценок дивергенции между LTR (рис. 5).
