С июля 1999 г. повышенная заболеваемость серозными менингитами и менингоэнцефалитами обратила на себя внимание органов здравоохранения не только Астраханской, но и Волгоградской области [16, 17, 18].
Предположение о возбудителе заболевания, вирусе ЛЗН основывалось на наличии природных очагов вируса ЛЗН в дельте Волги и почти ежегодных спорадических заболеваниях людей в Астраханской области. Этиология возбудителя, вызвавшего вспышку в Волгоградской области, была доказана выделением от больных людей вируса, по своим характеристикам близкого к вирусу ЛЗН из Астраханской области [13].
Дальнейшее изучение изолированных штаммов Vlg27883 (волгоградский) и Act 986 (астраханский) показало их тождественность вирусу ЛЗН. Причем штамм Act 986 оказался абсолютно идентичен штаммам, выделенным в Нью–Йорке в 1999 г. и Израиле в 1998 г. [11]. Фрагменты генетической последовательности вируса ЛЗН, найденные в образцах мозга 7 умерших больных, были идентичны между собой и весьма близки к последовательностям подгруппы штаммов ЛЗН, изолированных в 90–е годы в Кении, Сенегале, Нью–Йорке, Израиле и Румынии.
Сегодня очевидным и доказательным является риск заражения в тех частях Поволжского региона, где расположены долины таких крупных рек, как Волга, Дон, Ахтуба и др. Именно здесь и возникла самая значительная эпидемическая вспышка в 1999 г. Отмечалась необычно высокая смертность и широта охвата населения, что, с одной стороны, можно объяснить природными факторами (высокие температуры, увеличение площади выплода комаров) и контингентом, вовлеченным в эпидпроцесс (преимущественно пожилой возраст). С другой стороны, возможно, имело место и изменение генотипа вируса [13, 14, 16, 17].
В то же время более тяжелое течение и высокая летальность в старших возрастных группах позволили нам предположить наличие каких–либо других существующих закономерностей иммунного ответа при ЛЗН. В ходе волгоградском вспышки 1999–2000 гг. 75% умерших были старше 60 лет. Это трудно объяснить только возрастной ослабленностью защитных и адаптивных сил организма. Можно согласиться с мнением некоторых исследователей (В. Я. Венгеров и соавт., 2000), что при ЛЗН имеет место феномен иммунологического усиления в результате повторного заражения новым антигенно–отличным штаммом вируса. Например, известно, что при первичном заражении вирусом Денге возникает доброкачественно протекающее острое лихорадочное заболевание. При повторном же заражена другим серотипом вируса может развиться тяжелейшая форма. При этом серотипоспецифические антитела отсутствуют, вирус образует комплексы с гетеротипическими антителами, что не приводит к его инактивации. Напротив, эти комплексы фиксируются на мембранах клеток моноцитарно–макрофагальной системы и активируют их, вызывая интенсивную продукцию медиаторов воспаления, что сопровождается повреждением эндотелия сосудов, расстройствами микроциркуляции, развитием тромбогеморрагического синдрома и шока. Циркуляция вируса ЛЗН в Нижнем Поволжье известна давно. И поэтому лица старших возрастных групп могли повторно инфицироваться генетически модифицированным вирусом. B настоящее время мы работаем над подтверждением этой гипотезы.
