Сегодня мы знаем, что вирусы — мельчайшие микроорганизмы, внутриклеточные паразиты, неспособные размножаться вне клеток. Они обладают всеми свойствами существующих форм органической жизни — наследственностью и способностью размножаться, изменчивостью и умением приспосабливаться к условиям окружающей среды. Но вирусы не имеют собственных белоксинтезирующих систем, поэтому они используют таковые тех клеток, в которых размножаются. Паразитизм вирусов осуществляется на генетическом уровне.
Используя белоксинтезирующие системы клеток, они программируют с помощью нуклеиновых кислот вирусоспецифический синтез.
Форма вирусных частиц настолько постоянна (при кубической симметрии нить нуклеиновой кислоты свёрнута в клубок, а белковые капсомеры плотно уложены вокруг неё и образуют правильное геометрическое тело — икосаэдр), что по одному их внешнему виду можно сказать, какие заболевания они вызывают.
Разнообразие вирусных инфекций определяется способностью вирусов избирательно поражать клетки определённых органов и тканей (тропизм вирусов). Большая группа представлена эпителиотропными вирусами, небольшая группа вирусов обладает тропизмом к клеткам печени (гепатотропные вирусы «А», «В», «С», «D»), нервной ткани (нейротропные вирусы, вызывающие энцефалиты, полиомиелит), лимфоцитам крови (лимфотропные вирусы).
Селекция поражаемых клеток начинается с распознавания рецепторов оболочки клетки (гликопротеиды, липопротеиды), комплементарным адгезивным белкам вириона. Это означает, что каждый вирион находит собственную молекулярную мишень, которая выводит его на определённую категорию чувствительных клеток.
После проникновения в клетку вирус (точнее вирион) распадается на субкомпоненты с высвобождением геномной молекулы (ДНК или РНК). От последней зависит дальнейшая стратегия вируса — репродукция новых частиц (репликативная инфекция) или персистенция с более или менее ограниченной экспрессией генов (вирогения). В первом случае течение вирусной инфекции острое, во втором — латентное, медленное. И тот, и другой пути приводят к повреждению клеток (цитопатический эффект). Морфологический диапазон повреждения клеток различен — от обратимых дистрофических изменений, до гибели клеток. Интеграция вирусного генома с геномом клетки может привести к появлению «уродливых», например раковых клеток (онкогенная трансформация).
С давних времён в микробиологии существует аксиома, которую ещё никто не опроверг, так называемая триада Коха: чтобы признать микроорганизм возбудителем конкретной болезни, его нужно выделить, т.е. обособить на искусственной питательной среде, описать (микроскопирование), изучить свойства и провести эксперимент с заражением. В эксперименте должно возникнуть точно такое же заболевание.
