Первое объяснение не предполагает, что пристрастие кодона выбирается на основании его адаптивной полезности, но второй перспективный аргумент подразумевает, что такая возможность существует. Проще говоря, этот аргумент основан на наблюдении, согласно которому существует корреляция между волатильностью кодона и средней волатильностью родственных ему кодонов, отличающихся на единичную нуклеотидную мутацию. Так как в среднем волатильность порождает волатильность, можно утверждать, что волатильность может быть наследуемым признаком в эволюционных линиях. Это чудесный аргумент – как говорили в старину, «неопределенный, но тонко уравновешенный». В любом случае эти исследования HA1 являются эмпирическими наблюдениями, описывающими систему такой, «какова она есть», независимо от ее специфической этиологии. Пристрастность кодона является чрезвычайно полезным инструментом, которым располагает вирус гриппа для ускорения своей адаптивной эволюции и успешной конкуренции в гонке вооружений с человеческой иммунной системой. Несмотря на отсутствие подобной информации о других вирусах, мы можем все же предположить, что этот феномен можно наблюдать и у других вирусов, которые полагаются на антигенную пластичность и уход от воздействия иммунного ответа для сохранения генетических линий в эпидемиях или при хронических вирусных инфекциях.
Сопоставление генетической и антигенной эволюции
В 2004 году Дерек Смит из Кембриджского университета и его коллеги из Нидерландов и Соединенных Штатов опубликовали еще одну революционную статью, закрыв брешь в наших представлениях об антигенной эволюции эпидемических штаммов вируса гриппа (Smith et al., 2004). Было и до этого понятно, что изменения последовательности аминокислот в эпитопе белка HA1 транслируются в антигенные изменения, необходимые для иммунного избегания вируса. Тем не менее отсутствовали знания об истинных отношениях аминокислотных последовательностей с адаптивностью вируса и, следовательно, с фенотипом, обусловленным данной аминокислотной последовательностью. Были определены аминокислотные последовательности белковых кластеров ГА, но не было данных о взаимодействии каждого из этих вариантов с иммунной системой человека. В конце концов, самое важное – это вирусный фенотип, образующийся в результате взаимодействия вируса и хозяина. Иммунная система человека видит антигенную структуру HA1, а не просто последовательность аминокислот, на которую действует естественный отбор. Иммунная система хозяина
