ВЭБ-инфекция у детей | страница 2
Открытие этого вируса явилось результатом работы различных ученых Первый шаг на пути к этому открытию сделал Denis Burkitt, который в 50–х – начале 60–х гг. прошлого века работал в одном из госпиталей Уганды. Он впервые описал вариант быстро растущей опухоли лицевых костей черепа (в первую очередь, верхней челюсти и орбиты) у детей. Это была одна из разновидностей лимфом, которая впоследствии получила его имя. Ученый обратил внимание на то, что этот новый вариант опухоли встречался значительно чаще в 10 странах центральной Африки, где был высокий уровень заболеваемости малярией («страны малярийного пояса»). Поэтому врач предположил, что возможной причиной развития опухоли является какой–то неизвестный инфекционный агент, который передается при укусе комара. В 1964 г. канадские патоморфологи М. Anthony Epstein, Bert Achong и Yvonne Вагт в перевиваемой культуре опухолевых клеток больного лимфомой Беркитта с помощью электронной микроскопии обнаружили вирусные частицы, напоминающие вирус герпеса Ни один из известных в то время человеческих герпес–вирусов (вирус простого герпеса 1–го и 2–го типа и Varicella zoster virus) не отвечали характеристикам нового вируса.
Характеристика ВЭБ–инфекции
Характеристика возбудителя
Ядро вируса содержит двунитчатую ДНК (объемом 172 kb), кодирующую около 100 различных веществ. Вирусный геном покрыт капсидом, состоящим из 162 капсомеров. Капсид имеет форму икосаэдра (как и у других герпес–вирусов) и покрыт липидным бислоем, материал для которого вирус «заимствует» у клетки–хозяина. Синтез вирусной ДНК и сборка вирусного капсида происходят в ядре клетки. Наружная мембрана вирусной частицы формируется из белков и липидов клетки–хозяина и вирусных гликопротеинов, которые являются рецепторами вируса, и к которым, при развитии иммунного ответа, вырабатываются нейтрализующие антитела. Наиболее известным из них является гликопротеин gp350, который определяет тропность вируса.
В зависимости от типа жизненного цикла ДНК вируса может быть представлена в двух формах: линейной и в виде эписомы. Обе эти формы реплицируются в ядре клетки–хозяина. При продуктивной (литической) инфекции, когда идет активная репликация ВЭБ с разрушением инфицированной клетки (если вирус ее покидает), ДНК вируса имеет линейную структуру. При цитолитическом цикле развития вирус индуцирует экспрессию как собственных ранних антигенов, так и генов клетки–хозяина, продукты которых участвуют в репликации вируса. Такой тип репликации ВЭБ имеет место при острой ВЭБ–инфекции (ВЭБИ) и активации хронической ВЭБИ.