Также рассказывали, что в конце дня на скамье каждого студента можно было найти сигарный окурок, отмечающий его перемещения по лаборатории. Его ровный нос возвышался на крупном круглом лице над густыми усами, а глубокие глаза пронизывали внимательным, будто сканирующим взглядом. Густой баритон и статная фигура добавляли его образу уважения и доверия.
За очень короткий промежуток около 30 лет в понимании недуга произошел значительный прогресс. Исследователи вместо одной болезни Альцгеймера, под гребенку которой косили все старческие «болячки ума», обнаружили три отдельных физиологических отклонения — сосудистую дисфункцию, сдвиги в биохимических процессах в головном мозге и нейронные перестройки — каждое из который коррелировало с деменцией у пожилых людей. Кроме того, оказалось, что чистое «слабоумие сенильного типа» можно обнаружить в поразительно молодом возрасте. Поэтому ученые следующие десятилетия вплотную занимались характерными признаками болезни Альцгеймера, отличающими ее от старческой деменции, и провели подробные наблюдения как на гистологическом, так и на поведенческом уровнях.
Не отставал и сам «отец». Финальные три года своей жизни Альцгеймер посвятил исследованиям и клинической работе. Он сконцентрировал все свои усилия на изучении изменений в глиальных клетках при различных болезнях мозга. Его наиболее известная работа того периода была связана с псевдосклерозом Вестфаля-Штрюмпеля, который сейчас носит название болезни Вильсона. В этой работе он выделил две различные формы изменений в ядрах глиальных клеток, названные альцгеймеровским типом I и II.
Споры о том, сенильная деменция и болезнь Альцгеймера — это одно и то же или разные вещи, шли достаточно долго. Даже в 1960-х еще не находились значимые отличия, хотя к 1929–1932 годам ряд исследователей установил генетическую предрасположенность к развитию заболевания в семейных случаях. В итоге в конце 70-х — начале 80-х их объединили в одно понятие «сенильная деменция альцгеймеровского типа» (Senile Dementia of the Alzheimer’s type (SDAT).
Последние 25 лет XX века пошла широкомасштабная исследовательская работа. Начатая в начале 1980-х годов, она открывала новые бесчисленные грани болезни, экспоненциально улучшая понимание и в то же время увеличивая сложность разгадки причин. В 1991 году появилась амилоидная гипотеза (патологическое отложение белка бета-амилоида в виде бляшек), которая долгое время «правила балом», пока не начала трещать по швам из-за того, что препараты, настраиваемые на всевозможные звенья ее патогенеза, попросту не работали.
